脑血管病医学PPT

脑血管疾病,概 述,1.重要的常见病、多发病 心脏病、脑卒中和癌肿是目前世界上多数国家造成人口死亡的三大病因。心脑血管病占我国死亡总数的40-50%,脑血管病居死因顺位的第一、二位。是致残的首要病因。是痴呆的第一、二位病因。,概 述,2. 危害大的难治病脑血管病有三高：发病率高、死亡率高、残废率高。我国脑卒中年发病150200万， 死亡156万，存活6700万，75%残废，40%重残。 脑卒中一旦发生，目前还没有有效的治疗方法，更不能根治。不少病人需终生护理。造成社会和家庭沉重的经济负担。,三巨头与脑卒中,解决脑血管病复杂难题的现状,诊断新技术：CT、MR、DSA、TCD 临床流行病学、危险因素、循证医学 （把有结构问题当无结构处理，属群体、黑箱式的综合方法） 低层次分析研究：通过基因、蛋白质、特异的细胞因子、介质研究，以解决高层次的系统疾病病因机制和诊治问题）防治：寄希望于特效药，基因、干细胞移植、介入与血管支架等。,盲人摸象 众盲摸象，各说异端,循环与神经系统共病,1.脑血管疾病是由于脑血管病变导致脑的结构功能损害的疾病。2.国际疾病分类ICD9和ICD10，把脑血管病归入循环系统疾病，由后者造成的临床综合征归入神经系统疾病。3.脑卒中造成神经系统损害，脑血管系统又是循环、血管系统的一部分。 要深刻理解脑血管疾病的病因、发病机制和防治，不仅要懂神经系统，更要懂循环和血管系统。,本课内容的重点,明确基本概念。“科学是概念的体系”。脑血管病、脑卒中不是单一疾病，而是一组复杂疾病的总称。明确卒中分类，掌握每一类型的病因发病机制(从循环-动脉系统水平出发)、临床特点，以分型分期为诊治出发点和归宿。明确区分血管事件与神经病变事件及两者的关系。 力图揭开“白箱”。,总论,脑血管疾病(cerebrovasculardisease),原指各种脑血管病变引起的脑部疾病的总称。现代影像检查的应用可以发现没有脑病变的脑血管病。各种原因引起的脑血管损害是脑血管疾病的病理基础。,脑血管病分类（临床病理）,急性脑血管病 短暂性脑缺血发作(TIA) 脑卒中 出血性脑卒中 脑出血 蛛网膜下腔出血 缺血性脑卒中 动脉硬化血栓性脑梗塞 心源性脑栓塞 腔隙性脑梗塞高血压脑病慢性脑血管病 脑动脉硬化症(脑白质疏松) 脑血管性痴呆,急性脑血管疾病（acute cerebrovascular disease）,指由各种脑血管病因引起的急性局灶或弥漫性、短暂或持久的脑功能障碍。故应包括TIA和脑卒中, 而不应视为与脑卒中、脑中风和急性脑血管意外等同的概念。,脑卒中(stroke),又称中风、脑血管意外,通常指包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血在内的一组疾病。可定义为, 由各种血管性病因引起的急性、局灶性脑功能障碍, 持续超过24小时。,短暂性脑缺血发作(TIA),由各种血管性病因引起的急性、局灶性脑功能障碍, 持续少于24小时。但近年多主张TIA的1小时概念：即TIA持续少于1小时，超过1小时者多为脑卒中。,脑血管解剖特点,一、两大动脉系统、四条入颅动脉颈内动脉系统（前循环）：大脑前（内）、 中（外）动脉。供应大脑前3/5的血流。椎基动脉系统（后循环）: 椎基底动脉, 大脑后动脉。供 应脑后部的2/5,包括脑干、小脑、大 脑半球后部以及部分间脑。,颈、椎-基及颅内动脉,颈部动脉与颅内动脉,脑底动脉,大脑外侧血管-大脑中动脉,大脑内侧面血管-大脑前动脉 大脑后动脉,二、两种脑动脉分支,1.中央支或旁中央支,又称深支或 穿通支。 2.皮层支或旋支。 供应壳核、丘脑、内囊的中央支 及供应桥脑的旁中央支是高血压 性脑出血和脑梗塞的好发部位。,三、脑动脉侧支循环,1.脑底动脉环(Willis环 ） 2.前、中、后动脉皮层支交通; 3.颈内、外动脉围绕眼、耳、鼻的深浅吻合4.大脑动脉皮层支与脑膜动脉(颈外动脉分支) 5.中央支间吻合,Willis环及其分支,Willis环先天变异,脑血管系统解剖总结,一方面,通过长期的进化,形成十分有效的血流供应和代偿保障机制,甚至一侧颈内动脉或完全闭塞可以全无症状。 另方面,脑血管先天变异或发育不良相当常见,侧支循环开放的可能性和有效性因人而异。所以，仅从临床症状来推断那条血管受损是不可靠的。,脑血管疾病的病理生理,人脑重量占体重 23% 占心脏每搏输出量 20% 全身氧耗量 20% 葡萄糖 25% 脑氧、葡萄糖贮备甚微,一旦完全阻断血流, 很快就发生不可逆损害。所以脑血流供应正常是脑功能正常和结构完整的首要条件。,一、正常脑血流量,正常每分钟约有800 1200ml血液通过脑, 约15 经基底动脉, 45 经颈内动脉。 成年人平均脑血流量： 55毫升(ml)/100克(g)脑组织/分(m)。,二、脑血流量主要影响因素（1）,脑血流量(CBF) 有效灌流压=(MAP)-(ICP)正常ICP=颈内静脉压=0。MAP(平均动脉压)=(舒张压+1/3脉压) CBF=(MAP-ICP) r4/8L,二、脑血流量主要影响因素（2）,可见, 脑动脉血流量最主要的影响因素是血管口径r, 它与CBF是4次方的正相关; 其次是平均动脉压和颅内压, 最次要影响因素是血粘度。 上述公式是我们理解脑血管疾病发病机制的理论基础。,三、脑血流量调节（1）,平均动脉压在60 160mmHg变化时，通过舒张或收缩血管口径, 脑血流量保持不变, 称为脑血流的自动调节功能。60mgHg自动调节 下限160mgHg 上限,三、脑血流量调节（2）,慢性高血压患者,由于血管壁硬化、增厚,舒缩功能差,自动调节的上下限都高于正常人,较能耐受高血压,不能耐受低血压。,四、血流障碍与梗塞灶形成,脑细胞是最娇嫩细胞, 血流完全阻断, 6秒钟代谢受累, 2分钟脑电停止, 5分钟离子平衡破坏, ATP耗尽, 膜离子泵功能障碍: K+流出, Na+、Cl-和水进入胞内, 持续510分钟就发生不可逆损害。 挽救脑组织必须在不可逆损害发生前的短短时间（窗）内恢复血流供应。,脑卒中的病因与“危险因素”,危险因素是临床流行病学概念。病因明确的疾病应针对病因防治。 脑卒中是一大类疾病的总称(综合征)，而非单一疾病。每 一类型的脑卒中病因基本明确。,脑卒中分类病因（基础）,出血性脑卒中 脑出血 高血压小动脉硬化 蛛网膜下腔出血 先天动脉瘤 ，AVM 缺血性脑卒中 动脉血栓性脑梗塞 动脉粥样硬化，动脉病 心源性脑栓塞 心脏病 腔隙性脑梗塞 高血压小动脉硬化，小栓塞,脑血管病的病因,基本病因一、血管壁病变 （一）高血压脑小动脉硬化 （二）脑动脉粥样硬化 （三）其他血管病变： 1.先天发育异常 2. 感染和非感染性动、静脉炎 3.中毒、代谢性疾病导致的血管壁病变二、心脏病 是心源性脑栓塞的病因,脑血管病的病因（2）,促发因素一、血流动力学因素 1.高血压或低血压 2.心脏功能和血容量改变 3. 侧枝循环功能差二、血液成份异常 1.红细胞增多症；异常球蛋白血症等。 2.血小板减少或功能异常。 3.凝血或纤溶系统功能障碍。,脑卒中的临床表现-基本症状、体征(1),1最大特点 突然起病，很快出 现以下症状、体征。 2全脑症状 （弥漫、非定位状）： 头痛、呕吐、意识障碍。,脑卒中的基本症状、体征(2),3神经系统定位体征（1）颈内动脉系统（前循环） 病灶在同侧大脑半球。 1）对侧中枢性面瘫、舌瘫。 2）对侧偏瘫。 3）对侧偏身感觉障碍。 4）失语（优势半球）。,脑卒中的基本症状、体征(3),3神经系统定位体征（2）椎基动脉系统（后循环） 病灶在同侧脑干、小脑；枕叶、 颞顶叶后部。 l）症状 眩晕、复视、吞咽困难 2）体征 交叉性瘫痪（同侧颅神 经周围性瘫；对侧中枢性偏瘫）； 交叉性感觉障碍； 小脑共济失调。,脑卒中的基本症状、体征(4),3神经系统定位体征（3）脑膜损害定位体征（脑膜刺激征） 颈抵抗、Kernig征阳性,脑卒中的影像检查,显示脑的形态、结构：CT区分病变性质，确定病灶部位。MRI显示脑血管形态：CTA，MRA，DSA显示脑血流状态：TCD显示脑代谢状态：SPECT，PET,脑卒中诊治原则,确定病损血管位置（前或后循环，大脑或脑干；皮层或基底节)、病变性质(出血或梗塞）、病灶大小是迅速作出诊治决策和预测临床结局的前提和基础。对于重症脑卒中这样复杂疾病，不可能靠单一药物或疗法治愈，只能综合集成应用各种诊治手段。综合诊治就是综合多种诊断方法得到的综合信息作出临床分型、分期诊断；按不同型、不同病期针对性集成有效的方法治疗。,诊断 目的在于明确分类、分型、分期,分类确定是出血或缺血性卒中分型临床提示的病变位置、大小分期病变时程、阶段(脑卒中是复杂的动态变化过程。),脑卒中分类发病率（欧美）,脑卒中分类发病率（中国）,出血性脑卒中 30-40% 脑出血 20-30% 蛛网膜下腔出血 10% 缺血性脑卒中 50-70% 动脉硬化血栓性脑梗塞 15-20% 心源性脑栓塞 5-10% 腔隙性脑梗塞 30-40%,诊断原则,临床为主原则，参考辅助检查。动态原则：注意检查的紧迫性和时效性。综合原则：综合所有临床与检查信息。够用原则：选用简便、经济、关键的辅助检查（血液学、CT、TCD）。,临床诊断信息,主要包括：临床检查信息（病史、症状、体征）；化验检查信息；影像检查信息；动态监测信息等。,关键的诊断信息,临床检查： 意识、OCSP分型法(重点TACI和POCI)。与评分法结合。CT：判断出血、缺血、大小、部位的金标准(梗塞24小时内不肯定)。判断侧枝循环、脑水肿颅高压状态。TCD ： 判断MCA、BA血流。,缺血性脑卒中(脑梗塞),英国Bamford等提出的OCSP分型法,1.完全前循环梗塞 (TACI) 2.部分前循环梗塞 (PACI) 3.后循环梗塞 (POCI) 4.腔隙性梗塞 (LACI),OCSP分型标准,1.TACI表现为完全大脑中动脉综合征（三联征）：(1)大脑高级神经活动障碍(2)同向偏盲(3)对侧三个部位(面、上下肢) 较完全运动感觉障碍必要条件:1.突然; 2.侧枝循环缺陷或来不及开放。,1,OCSP分型标准,2.PACI 部分大脑中动脉综合征 或大脑前动脉综合征 3.POCI 表现为椎基动脉综合征 4.LACI 表现为腔隙综合征,TACILACIPACI,PACI,2 脑损害没有TACI那么广泛，常只有以上三联征两个, 或只有高级神经活动障碍, 或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现：运动或感觉缺损偏盲；运动或感觉障碍新的高级大脑功能缺损；新的高级大脑功能缺损偏盲；单纯运动或感觉障碍，但较LACI局限（单肢轻瘫）；单独的高级大脑功能障碍，当超过其一时，必须损害在同侧半球。与LACI不同，在于出现了高级皮质功能障碍，而运动感觉缺损没有那么严格局限。,POCI,表现为各种程度的椎基动脉综合征：同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉）；双侧颅神经双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损。,LACI,单纯运动卒中（PMS）是腔隙综合征中最典型、最常见的。它常被描述为有LACI最核心的特征。定义为：同侧的面部、肩和腿完全或不完全的瘫痪不伴有感觉缺损、视野缺损、失语或运动性失用、认知不能。在脑干的损害，偏瘫不伴眩晕、耳聋、抽搐、复视、小脑性共济失调和粗的眼震。也没有明确脑干功能缺损。任何时间没有嗜睡。 PMS必须包括面、臂、腿的三者之二，特别是臂，不是单指手，而是整个肢体。,OCSP与 CT比较,Sensitivity and specificity of each OCSP subtype was TACS (0.80, 0.82), PACS (0.56, 0.79), LACS (0.33, 0.88), POCS (1.00, 0.97). Overall, 65% of OCSP subtypes assigned were correct when compared to CT classification. J Stroke Cere Dis 2001；10 (5),OCSP与CT，MR,These radiological lesions were appropriate to the clinical classification in 69/87 (79%) patients with TACS, 213/298 (71%) with PACS, 105/144 (73%) with LACS, and 105/126 (83%) withPOCS. Overall, 75% of patients with visible infarcts were correctly classified clinically. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562,OCSP与CT，MR,CONCLUSIONExcept for LACI, the symptomatic classification by OCSP corresponds well to the radiological diagnosis. Acta Neurol Scand 1999 Mar;99(3):192-5,NIH卒中评分,卒中快速OCSP分型法（快速确定梗塞大小）,皮层症状长束症状TACI（1项）（3部位）PACI（1项）（2或1部位）LACI（0）（纯3或2部位）POCI（0或1项 （交叉或双侧体征）,早期CT分型（1）,完全前循环梗塞（TACI）的间接征：1.局部皮层脑沟变平; 2.岛叶带消失; 3.灰质与白质、基底节与白质分界线模糊; 4.患侧大脑外侧裂变窄。大脑中动脉高密度征或圆点征。,CT示左大脑中动脉近端主干血栓高密度征,24小时后CT分型,TACI：MCA供血区较完全梗塞；PACI：MCA皮层区或基底节、或ACA供血区梗塞（1.5CM）。LACI：梗塞灶1.5CM 。POCI：后循环区（小脑、脑干、枕叶）梗塞。(恶性大脑中动脉梗塞：MCA供血区),TCD辅助分型,TACI：MCA无血流或微小血流；PACI：MCA血流减慢，VS30。POCI：严重者，BA无血流LACI：MCA血流正常。,小型便携,TCD图示：病侧MCA无血流信号，ACA、PCA与对侧MCA正常。,TCD监测血流再通,综合集成常用诊断方法，成为 “新概念高技术”诊断系统,临床：完善和推广脑梗塞时间窗期OCSP分型评分法(重点TACI和POCI)。 CT：改进扫描方法，提高时间窗期缺血征的发现率。 TCD：推广便携机，降低无颞窗率。 简单、实用、经济，更适合国情。,治疗,目的：挽救生命，减轻病残。原则：分型、分期的个体化治疗。1根据不同型、期，轻重、缓急，采取溶 栓、手术、对症或重症监护治疗。 2 .脑卒中是多因素、多环节、时变性的 动态病理过程。任何疗法都有适用型 和适用时间窗, 非适用型或超越时间 窗后使用，无效甚至有害，应当禁止。,可行的临床诊治方法个体化诊治,as there is no generic ischaemic stroke patient, there is no generic treatment for ischaemic stroke. wherever feasible, clinicians should try to determine the mechanism and cause of the ischaemic stroke in order to individualise treatment. Because of the great variety of stroke subtypes, there is no single method of treatingstroke patients. Philippe Vuadens, Julien Bogousslavsky Lancet 1998; 352: (suppl III) 59,脑卒中病理机制层次,1血管事件：出血、梗塞病因：基础血管病变血流动力学因素凝血止血因素2局灶神经损害3全脑功能抑制4全身多器官功能损害,分型分期综合治疗决策,根据不同型、期即病变的大小、位置，病情的轻重、缓急，分别选用：1轻型(局灶病变)：不用特殊治疗。2对TACI、POCI，时间窗内溶栓是最好、 最理想治疗措施。 3重视时间窗内扩容、升压、开放侧枝循环 等措施的治疗作用和副作用。4. 脱水降颅压：是治疗脑水肿颅高压重 要措施, 是挽救全脑功能和生命的内科手段。,脑卒中急诊流程简图,SCU（卒中监护病房）,神外,脑卒中分型分期综合治疗实施方案（综合信息诊断，分型分期综合治疗） 一、时间窗期（前循环小时，后循环12小时）信息（评估项目） 呼吸 心脏 1生命体征 血压 意识 意识障碍 清醒 TACS 2OCSP分型 PACS LACS POCS 严重性评估：有意识障碍或以上项目任一项者，为急重型卒中。紧急诊治决策： 1 补液，查血常规（HCT）、血糖、血生化、凝血三项。 2. 维持通气和循环指标稳定。 3. 急查CT: 脑梗塞 : MCA高密度征；早期缺血征 4. TCD: TACI:MCA无血流或微小血流，VS30；LACI血流正常。5. 意识和全身状况好，脑梗塞分型为A或B，无禁忌症者，溶栓或扩容治疗。 6. 脑出血或蛛网膜下出血处理见另表。,二、超出时间窗期者信息（评估项目） 呼吸 心率 全身情况 血压 体温 意识 意识障碍 清醒 2 . OCSP分型 治疗决策 严重性为者： 小时后； 维持血压稳定； 不用特异治疗。严重性为，者：补液，查血常规（HCT） 、血糖、血生化、凝血三项。急查CT,TCD 重症监护和脱水降颅压治疗。 维持生命体征稳定。,注：呼吸：A呼吸困难、严重低氧血症或高碳酸血症（pO2 60mm Hg 或 PCO2 50 mm Hg）、或较高误吸危险的昏迷病人。BSO2220mmHg、舒张压120mmHg或 MAP130mmHg；收缩压低于90mmHg。B低于A，但高于150/95mmHg。体温： A38.5C; B37.538.5C,重视一般对症治疗,应当看作是科学的、积极的综合治疗方法，是真正救命措施。四个主要生理参数必须监测和维持：血压；血气；体温和血糖。应当强调维持最隹的生理参数本身就具有脑神经保护作用（最近国外称为：非药物性脑保护）。,(1)维持呼吸功能,意识障碍患者应予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧。定期监测PaO2和PaCO2。颅高压、昏迷可行过度换气。预防和治疗呼吸道并发症。,(2)调整血压,脑梗塞急性期，原则禁忌用降压药。除非血压很高并可能损害心功能，如收缩压220mmHg，舒张压120mmHg。采用容易控制药量的降压方法，如严密监测下静滴硝酸甘油, 血压下降即减缓滴速，维持在185/105mmHg左右为宜。脑梗塞急性期尽量不用舌下含服硝苯吡啶或肌注利血平降压，以免降压过速加重脑缺血。,(3) 血糖,高血糖会加重脑梗塞，而急性脑梗塞患者会出现应激性高血糖, 应注意处理：急性期不宜输注高糖液体；警惕高渗性昏迷。低血糖也应及时进行纠正。,(4)降温亚低温,降温可减低氧耗，起脑保护作用。用降温机控制至亚体温3235。能缩小梗死范围。患者发热应予病因及降温治疗。,（5）降颅压和抗脑水肿,限制液体。过度通气，可有效降颅压。常用甘露醇、速尿和甘油，交替使用效果较好，副反应少。半球或小脑大面积梗塞，若脱水降颅压无效，应及时手术减压。最佳脑保护就是重症监护治疗。,急性脑梗塞降颅压治疗,根据颅内压,采用每68一次的规律脱水。甘露醇一次剂量125l,在持续高压的危重病人,使用250l。白蛋白10g一次静推注。速尿2040g一次静脉推注。 七叶皂苷钠1020g加入5%葡萄糖注射液中静滴12。必要时,联用23种脱水剂。,美国卒中指南,尽管速尿和甘露醇常用于治疗卒中后脑水肿，没有临床试验可以证明它们可以改善卒中的预后。在急剧恶化的患者常用速尿40mg静脉注射，但是不能长期使用。甘露醇（0.25-0.5g/Kg）静脉给药20分钟可以降低颅内压，可以每6小时给药，一般日最大剂量2g/Kg。,去骨辫减压（或加内减压）术,适应证CT证实为恶性MCA梗塞，有明显脑水肿或中线结构侧移5,基底池受压; 经脱水降颅压治疗病情仍加重，出现脑疝征兆。（多在发病2448小时内）；年龄70岁。检测血流情况能够为手术治疗提供依据：没有再通、神经功能进行性恶化的患者,不必等出现脑疝征兆即行手术, 而有部分再通的患者,应更加密切观察神经功能的进展,出现脑疝早期征象后应及时手术。手术时机最重要。为抢救治疗，要家属充分认识必要性及后果。,TACI 去骨瓣减压病例男54岁,7月7日凌晨7时发现倒地昏迷，即送当地医院。即CT，无异常发现。双眼向右注视不能，左眼裂稍窄，左瞳略小于右瞳，右鼻唇沟浅，右侧全瘫。脱水下病情加重， 7月7日下午行去骨瓣减压术，3天后行气管切开术。7月9日，呈醒状昏迷状态，右侧全瘫。7月14日，拔除气管套管。8月20日，清醒，失语。,7月7日MR诊断意见,左侧大脑半球MCA分布区大片稍长T2信号，DWI上明显高信号，右侧基底节区少许腔隙灶，其余脑实质未见异常。MRA示左侧颈内动脉远段、左侧大脑中动脉主干及其分支未显示，其余颅内动脉未见异常。结论：1、左侧颈内动脉远段、左侧大脑中动脉闭塞并左侧大脑半球大面积急性脑梗塞（左侧MCA分布区）。2、右侧基底节多发腔隙灶。,发病后约12小时MRDWI,发病约37小时CTTACI,去骨瓣减压后6天CT,急性脑梗塞特异治疗,复流再通治疗 血管扩张剂与扩容升压疗法 血液稀释疗法 溶栓治疗 抗凝、降纤和抗血小板药脑（神经）保护药,早期扩容升压-中国指南,改善灌注压个体化选择尤适用于：分水岭性相对、绝对血容量不足,须严密监护，防止：心肌缺血、心衰肺水肿脑出血高血压脑病加重脑水肿,目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后,扩容升压疗法-适用型、期,急重型时间窗期，未能溶栓者。 612小时内，仍未见脑水肿者，也可考虑，尤其后循环梗塞。 小梗塞、腔梗急性期。,扩容升压疗法-实施方法,（1）所有卒中患者来诊即开通静脉输液通道，稍快输入等渗盐水500ml；（2）时间窗分型、分期，判断是否适应证；（3）扩容药物：等渗盐水或胶体液：低右或代血浆、血浆、白蛋白等。6%贺斯（羟乙基淀粉)或4%琥珀酰明胶（佳乐施）500ml, 30-40min内输完。如果血容量仍不足，应当考虑继续补充液体。（4）升压可用多巴胺 2-20ug/kg/min，至病前血压稍高水平。,扩容升压疗法-观察指标,血压(维持150-170mmHg，或较原血压升高10%)；HCT（30%）平均每小时尿量增加，皮肤温度与静脉充盁度改善。中心静脉压CVP（维持在812cmH2o）。TCD动态检测MCA流速变化可视为血流量改变。,溶栓治疗,tPA 美、英卒中指南肯定3 小时内静注的效果。但强调专业医生才能采用。尿激酶 我国多中心临床研究的初步结果发病36小时内溶栓疗效和合并出血率都与tPA相近。 目前有条件的医院，对合适病例，征得家属同意后，可为患者进行尿激酶溶栓治疗。,脑梗塞时间窗诊治难题,溶栓是最合符逻辑的治疗，但有可能引起脑出血。只有大梗塞才值得冒风险溶栓，但腔梗很多。溶栓治疗时间窗很窄（36小时），常规的CT、MRI难以确定脑梗塞大小、部位。,抗凝、降纤、抗血小板治疗,应当明确抗凝、降纤和抗血小板药对巳形成的血栓都没有直接的溶解作用，不适宜用于急重型脑梗塞的时间窗内溶栓治疗。,抗凝治疗,“现有的资料还不能提供早期抗凝对改善急性缺血性卒中后转归有效的证据。”美国2005年指南更新低分子肝素是常用的药物。目前多用于心源性脑栓塞、静脉窦血栓形成，也有用于溶栓后的辅助治疗及预防下肢静脉血栓形成和肺栓塞。口服抗凝剂华法令，对预防心源性脑栓塞复发的作用巳被认可，临床上对这些病人应推广使用。,中国指南抗凝治疗建议,一般急性脑梗死者不推荐常规立即使用抗凝剂作为辅助治疗，一般不推荐在溶栓24h内使用抗凝剂下列情况无禁忌证（如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压180/100mmHg）时，可考虑选择性使用抗凝剂心源性脑梗死（如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易复发卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓症患者症状性颅外夹层动脉瘤患者颅内外动脉狭窄患者 卧床者可使用低剂量肝素或相应剂量的LMW预防深静脉血栓形成和肺栓塞,降 纤 药,常用药物包括蛇毒降纤酶巴曲酶(batoxobin)Ancrod适用于合并高纤维蛋白原血症患者。,降纤药药理机制,属类凝血酶，使纤维蛋白原变成 可溶性纤维蛋白单体，后者容易被纤溶酶溶解。这样大量纤维蛋白原被耗费，起到抗凝、防栓作用。2. 纤维蛋白单体可剌激tPA生成，起间接溶栓作用。,抗血小板药,抗血小板药物能减轻血小板聚集，预防血栓形成。目前最常用的是阿司匹林和氯吡格雷，常用于动脉粥样硬化性脑梗塞和心源性脑栓塞的二期预防。腔隙性脑梗塞慎用。,脑出血诊治,脑出血的常见类型,1壳核出血 60 2. 丘脑出血 10 3. 脑叶出血 15 4. 桥脑出血 10 5. 小脑出血 10 6. 脑室出血 35% 诊断 临床表现CT 腰穿：禁忌,脑出血早期诊断目的,决定治疗决策：开颅手术微创手术或锥颅引流术脑室引流术内科治疗评估预后,病理图示左壳核出血,CT图示右壳核出血,CT图示右壳核出血,CT图示右丘脑出血并破入脑室,CT图示右基底节出血破入脑室,CT图示右脑叶出血,CT图示桥脑出血,CT图示右小脑出血,脑出血治疗,脑出血是我国脑卒中的主要死亡原因。 脑内血肿压迫脑组织引起脑水肿、颅内高压导致脑疝是急性期的主要死因。 脑水肿、颅高压引致昏迷并发呼吸道和泌尿道感染是早期死亡的主要原因。 因此，控制脑水肿、颅高压是脑出血治疗和降低其死亡率的关键。,治疗方法,目的 ： 挽救生命，减轻残废。1内科治疗基础与脱水降颅压治疗； 注意：高血压的处理；不用止血药。2外科治疗（1）适应症：根据以下几点综合考虑： 1）意识状态 2）出血部位 3）出血量 4）病情演变（病程）（2）方法 开颅血肿清除或微创钻颅引流术，内窥镜微创血肿清除术。,脑出血的治疗决策,内科治疗开颅手术微创(锥颅引流) 脑室引流壳核40ml 40ml丘脑 小脑 10ml 10ml脑干3ml 3ml手术时机：超早期和早期；血肿引流量要适当。综合考虑因素：1.意识；2.是否破入脑室；3.技术设备条件；4.病人具体情况：年龄（年青脑叶出血，高龄）全身情况，经济，迫切性等。,术后处理,密切监测意识和颅压；维持血压稳定，适当降颅压；CT复查：病情加重及拨引流管前；残存血块处理：尿激酶12万U3ml N.S 注入血肿腔，保留4小时，每日1次。,蛛网膜下腔出血诊治,先天动脉瘤， 脑血管畸形, 高血压动脉硬化, 其他,病因及发病机制,CT图示蛛网膜下腔出血,1以青壮年多见。 2突然起病，剧烈头痛并持续难以缓解。 3少数动脉瘤破裂大出血，剧烈头痛、呕吐随 即昏迷，心跳、呼吸停止，突发死亡。 4发病时除脑膜刺激征外多无其他定位症状； 5出血量多者可见玻璃体下（视网膜前）出血（有特异诊断价值）。,临床表现,诊断1.对少数持续剧烈头痛而脑膜刺激征不明显的病例， 应密切观察，及时作CT或腰穿. 2.注意区分动脉瘤性与非动脉瘤性：CT的出血分布。3.鉴别脑叶出血导致的继发蛛网膜下腔出血。辅助检查 1 CT 阳性率90%，在出血5天内能确诊（越早阳性率越高）。 2. CT阴性而高度怀疑者腰穿，多呈均匀血性脑脊液。,诊断与辅助检查,治疗,分型治疗动脉瘤性的外科治疗：紧急，处理动脉瘤，微导管枕大池引流积血。对症治疗 1.绝对卧床46周，避免用力。小心转送。 2.有脑水肿、颅高压应予脱水降颅压。 3. 止痛、镇静。针对性治疗 1.防治再出血 ：止血药应用有争议。 2.防治脑血管痉挛：钙通道拮抗剂预防。 3.防治脑积水。,微弹簧圈囊内栓塞,栓塞动脉瘤防止破裂,aSAH后脑血管痉挛的机制,血液进入蛛网膜下腔,动脉瘤破裂,5-HT、儿茶酚胺、PG,血管平滑肌持续收缩,血管痉挛,释放,脑卒中的康复,神经功能缺损只能靠康复,神经元是高度分化的、最娇嫩的细胞，死亡后难以再生。大脑是网络结构，有大量网络冗余，可以重构代偿，但必须有功能负荷。康复就是逐渐增加主动功能负荷。,神经康复的病理生理基础,原来描述