从影像学梗死部位推测责任供血血管ppt课件

.,从影像学梗死部位推测责任供血血管（Determinationoftheinvolvedsupplyingarteriesaccordingtoinfarctfocusonimaging）,山东龙口市人民医院神经内科乔兴茂,.,猜责任血管与发病机制（小a）(台湾)马偕纪念医院陈培豪,第一步：从病史推测75岁女性，DM及HTN多年，入院前两天起，一天当中发生2至3次的左侧肢体无力，持续约5分钟后恢复，最后一次发作后左侧肢体无力没有完全恢复。,1、危险因素2、低灌注性TIA进展为脑梗死3、供血血管：右侧颈内系统4、责任血管：RACA/RMCA/RICA,.,猜责任血管与发病机制（小a）,患者住院一周之后，左侧肢体无力几乎完全恢复出院。二周后，患者再次左侧肢体无力，尤其以左下肢无力明显，个性明显淡漠，二便失禁不关心。,责任病灶：右侧旁中央小叶责任血管：RACA,.,猜责任血管与发病机制（小a）,第二步：从病灶推测,CWICISS,梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区皮质上型CWI病因：大血管粥样硬化性脑梗死机制：低灌注-栓子清除能力下降型责任血管：RACA/RMCA/RICA,.,猜责任血管与发病机制（小a）,RACA,RACARMCARICA,RACA,.,猜责任血管与发病机制（小a）,第一次MRA,.,2周后MRA,.,猜责任血管与发病机制（小a）,患者第二次DWI病灶也是在ACA-MCA分水岭而MRA第一次MCA(M1)及ACA(A2)有狭窄，第二次MRAMCAM1无明显变化，但是ACA(A2)已有Occlusion。,.,猜责任血管与发病机制（小a）,.,猜责任血管与发病机制（小a）,结论：CISS分型：病因：大动脉粥样硬化性机制：低灌注/栓子清除能力下降型责任血管;RACA,CISS分型,大动脉粥样硬化性,粥样硬化性穿支闭塞,A-A栓塞,低灌注栓子清除能力下降型,混合型,肯定,很可能,可能,.,从影像学梗死部位推测责任供血血管需要掌握的知识,掌握脑血管的正常解剖与变异掌握脑血管的供血区域掌握大脑主要动脉分水岭区掌握脑分水岭梗死的临床和影像分型掌握缺血性脑卒中的TOAST分类和CISS分类（机制分类）最重要的是结合病史,.,脑供血血管的相关知识,.,脑供血动脉,.,脑供血动脉,.,MCA分段和豆纹动脉,.,脑供血动脉,MCA:眶额A中央前沟A中央沟A中央后沟A（顶前A）顶后A角回A颞后A颞前A,.,脑供血动脉,ACA：眶A额极A胼周A胼缘A顶APCA:颞前A颞后A枕后A距状裂A顶枕A,.,PCA及其分支侧面观,.,豆纹动脉,.,脑干血供,.,脑供血动脉,.,脑供血动脉,.,脑供血动脉,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑血管的供血区域,.,脑分水岭梗死的相关知识cerebralwatershedinfarctionCWI,.,CWI概念,脑分水岭梗死(CWI)又称边缘带梗死（Borderzoneinfarcts)，是指相邻两条/三条动脉供血区边缘带局限性缺血造成的梗死,主要发生在半球的表浅部位。,.,临床解剖,ACA、MCA和PCA脑表面的末梢分支遍布大脑半球表面，形成广泛软脑膜血管网。由软膜血管网发出皮质动脉和髓质动脉，穿入皮质，髓质动脉还到达皮质下髓质（白质）。,大脑皮质血管,脑表面血管,皮质动脉和髓质动脉,脑表面动脉,深穿动脉,深部微血管,.,微栓塞引起的CWI的佐证,Pollanen用90210m胶体微粒试验发现，50%,强调是否有皮层损害,是否有皮层损害以及腔梗综合症,狭窄50%,直径1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；,穿支小动脉粥样硬化,150-300um,.,粥样硬化性穿支闭塞,穿支粥样硬化,小动脉玻璃样变,.,同时符合以下两条急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据,包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。,粥样硬化血栓性穿支闭塞,大动脉粥样硬化发病机制,.,基底节区梗死-MCA狭窄,.,动脉到动脉栓塞型,符合以下任一条：急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号,大动脉粥样硬化发病机制,.,大脑中动脉狭窄多发梗死灶,动脉到动脉栓塞型,.,同时符合以下两条梗死灶位于分水岭区可符合以下几种情况有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄70%，但不是必需）相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需）脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）,低灌注/栓子清除下降型,大动脉粥样硬化发病机制,.,低灌注/栓子清除下降型,.,混合型,符合以下任一组合粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型,大动脉粥样硬化发病机制,.,混合型：动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降,.,混合型：粥样硬化血栓性穿支闭塞+动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子清除下降型,.,用CWSI知识指导推测责任供血血管,.,皮质上型脑分水岭梗死,.,皮质下上型脑分水岭梗死,MRA示左大脑中动脉闭塞。,.,皮质下上型脑分水岭梗死,RMCAM1狭窄,.,皮层后型及皮质上型分水岭梗塞,MRA示右MCAM1段主干闭塞，右大脑后动脉起始处高度狭窄。,.,内分水岭梗塞,MRA发现右侧大脑中动脉M2段的2支闭塞，DSA证实MRA的检查结果，右大脑半球的大部分由右大脑前动脉的软脑膜支返流供血。,.,低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死,外伤股骨和骨盆骨折住院，感染性休克和心力衰竭。,.,低灌注致双侧多灶脑分水岭梗死,右颈内动脉造影、左颈内动脉造影、左椎动脉造影基本正常，未见动脉局部狭窄或闭塞，血流充盈良好。该病例提示双侧的分水岭梗塞与严重全脑低灌注有关。,.,丘脑梗死,.,丘脑的血供,.,丘脑膝状体动脉闭塞,.,丘脑结节动脉闭塞,丘脑结节A来源于后交通动脉,.,从影像学梗死部位推测责任供血血管,B图箭头属于丘脑膝状体动脉供血区C图箭头属于脉络膜后外动脉供血区（这个部位的梗死往往容易误诊为前循环梗死）D图MRA显示右侧大脑后动脉P2段闭塞,.,双侧丘脑梗死的发生机制双侧丘脑穿通动脉闭塞,.,双侧丘脑穿通动脉thalamoperforatingartery闭塞,.,脉络膜前动脉闭塞,.,脉络膜前动脉,.,脉络膜前动脉,.,脉络膜前动脉,.,脉络膜前动脉,.,脉络膜前动脉,.,脉络膜前动脉闭塞,.,脉络膜前动脉闭塞,.,脑干梗死,.,桥脑旁正中支闭塞,旁正中梗死分三型:旁正中基底部梗死；旁正中背盖部梗死；旁正中基底-背盖部梗死。,.,延髓背外侧梗塞,.,其他常见梗死部位责任血管推测,.,颈内动脉主干闭塞,.,大脑中动脉主干闭塞,楔形灶伴有MCA高密度征,.,大脑前动脉主干闭塞,.,MCA分支闭塞,.,大脑中动脉分支闭塞,.,胼胝体梗死,.,中央后沟动脉闭塞case1,.,中央后沟动脉闭塞case2,.,中央后沟动脉闭塞case2,.,中央后沟动脉闭塞case2,.,中央沟动脉闭塞,.,纹状体梗死,.,heubner动脉闭塞,.,小脑梗死,.,小脑血管支配区,.,小脑后下动