生理学精第三章PPT课件

.,第三章神经元的兴奋与传导,.,第一节细胞膜的电生理,细胞膜电位：脂质双分子层构成绝缘层，细胞膜内、外带电离子的不均等分布，使细胞膜两侧产生了一定的电位差。细胞膜的生物电现象：细胞膜受刺激后产生的电化学性质的变化。,.,一、静息膜电位的形成和维持,(一）概念：细胞在安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息膜电位，也称静息电位。,.,.,本实验提示:1.跨膜有电位差2.膜内低于膜外3.稳定直流电位,.,极化：活细胞的细胞膜膜内外存在电位差的现象。生理学中将细胞膜外侧的电位定为0电位，大多动物神经纤维、各种肌细胞的膜电位-50-100mV的直流电位，表现为膜内为负，膜外为正。,.,生物电产生机制,两个条件：1.细胞内外离子浓度差2.细胞膜对离子的选择性通透两个力量：动力浓度差、电位差阻力电位差一个平衡：离子的平衡电位,.,静息膜电位形成的基础：Na+、K+等关键离子在细胞膜内外的不均等分布及选择性透膜移动。电扩散：离子的跨膜渗透，与膜内外离子的浓度、跨膜电势差、某离子的渗透系数等因素有关。离子运动的独立性法则每种离子的跨膜运动都是相互独立的,（二）静息电位产生的机制,.,表3-1哺乳动物骨骼肌细胞内外离子浓度和电位,离子细胞外液胞质平衡电位(mmol/L)(mmol/L)(mV)Na+14512+65K+4155-95Cl-120.4-90有机负离子155_,.,1、K+的扩散对膜电位的作用,膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对K+通透性大，K+顺浓度差外流，而细胞内的有机负离子不能透出细胞，便产生了内负外正的电位差。当促进K+向外移动的化学力（K+的扩膜浓度梯度）与阻止K+向外移动的电场力（跨膜电位梯度）达到平衡时，则K+的净通透量等于零，此时的电位差称为K+的平衡电位，等于静息电位。,.,K+顺浓度差(化学驱动力)跨膜外流,建立起内负外正的跨膜电位。,.,当促使K+外流力与阻止K+外流力平衡时,即,K+的电化学驱动力为零时,K+的净通量为零K+平衡电位(RP),.,大量实验证明：当细胞外的K+浓度降低时，静息电位增大；膜外K+浓度增高时，静息电位减小，而改变Na+浓度对其无明显影响，说明静息电位主要是由K+的平衡电位决定的。若知道K+在胞内外分布的浓度，可以利用Nernst方程来计算静息膜电位。,.,.,假定膜仅对Na+通透，膜外Na+流向膜内，建立起膜内为正、膜外为负的平衡电位，其值为+60mV，幅度小于K+的平衡电位。,2、Na+的扩散对膜电位的作用,.,在活细胞中，K+、Na+是共同对膜电位的形成发挥作用的。但在静息状态下，K+通透性是Na+50-75倍。相对较大量K+的净外流建立了一个-90mV的膜电位，相对少的Na+内流部分消除或中和了K+的平衡电位。神经细胞静息膜电位值为-70mV。,3、K+和Na+对膜电位的协同作用,.,静息状态下，K+和Na+的扩散时刻在进行，但胞内K+浓度没有持续下降，Na+浓度也没有持续增加，为什么？K+-Na+泵的作用：将胞内Na+泵出，将胞外K+泵入，从而抵消了两种离子的膜渗漏通量。,4、K+-Na+泵和膜电位的维持,.,钠-钾泵转运和通道介导的易化扩散,.,总结:由于膜内外存在不同的离子浓度，膜对这些离子具有不同的通透性，导致了静息电位的形成；静息状态时，所有被动通透力与主动转运的力平衡，使膜电位保持恒定不变。,.,二、细胞膜动作电位,（一）细胞的兴奋与阈刺激,1、刺激与反应刺激:引起机体活动状态发生变化的任何环境变化因子。反应:刺激引起的机体活动状态的改变。2、兴奋与兴奋性兴奋:机体对外界环境变化做出反应的特征。兴奋性:机体对外界环境变化做出的反应的能力,.,3、引起兴奋的主要条件一定的刺激强度一定的刺激作用时间阈强度刚能引起组织兴奋的刺激强度阈刺激达到阈强度的有效刺激阈上刺激高于阈强度的刺激阈下刺激低于阈强度的刺激注：阈值可以作为衡量细胞和组织兴奋性的指标，但并非固定参数,.,1、分级电位（局部电位),首先给细胞一个较小的刺激，然后不断增大刺激强度，所形成的电位幅值也会逐步由小变大，将这种具有不同幅值的电位称为分级电位。分级电位特征：振幅随扩散距离的增大而减小，故只能在较小的范围内作短距离的扩散。单个阈下刺激能造成去极化，未达到阈电位水平，少量Na+道开，Na+内流叠加产生局部反应（局部兴奋），很快被K+外流所抵消。,（二）分级电位和动作电位,.,概念：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。,.,特点：不具有“全或无”现象。电紧张方式扩布。具有总和效应：时间性和空间性总和。,.,如果同时有多个突触活动，则它们各自所产生的突触电流可以累加起来。通过这种方式，神经元就把不同来源的信息加以整合。突触电位与动作电位不同，它的幅度不是固定不变的。在离开始发的膜区时，电位幅度便快速衰减，离开突触电位始发处数毫米，突触电位就消失了。这种扩布称为电紧张性扩布。在树突或胞体上发生的突触电位有累加效应，即可以相加或相减。加或减的电位结果传播到轴突基部。当电位变化达到了阀值，便可以触发动作电位。,.,时间性总和,空间性总和,.,2、动作电位,动作电位细胞受到一个较大刺激时，产生的膜两侧的快速、可逆，并能扩散的电位，称为动作电位。此间，细胞膜的Na+通道打开，Na+内流，膜电位由内负外正转变为内正外负。特征：从产生的起点沿整个细胞膜传导，传导的幅度不随距离的增加而衰减。,.,去极化,上升支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,负后电位,.,几个概念：极化：静息时，膜电位呈现内负外正的状态。去极化（除极化）：静息膜电位变小的过程。反极化：膜电位的极性倒转，变成膜内为正（+30mv）膜外为负的状态，又称超射。复极化：从去极化向静息状态恢复的过程。超极化：较比静息膜电位增加的状态。（负后电位）,.,.,（三）动作电位形成的离子机制Bernstein(1902)提出膜学说：细胞内外钾离子的不均衡的分布和安静状态下细胞膜主要对钾离子有通透性，是细胞保持内负外正的极化状态的基础。并认为动作电位是膜电位消失的表现。Hodgkin认为细胞膜受刺激时，首先引起受刺激部分的膜去极化，当去极化达到阈电位时，膜上的Na+通道开放，引起Na+电导增加，Na+流入膜内，当PNa大于PK时，Na+迅速内流，使膜内的正电荷增加，因而进一步去极化，于是达到一个新的平衡点，相当于Na+平衡电位，用Nernst公式也可以计算。,.,现证明，AP期间膜对Na和K的透性都升高，但时间上不一致。去极化初期Na通道几乎立即被激活，在0.5ms内比静息时增大了500倍。,.,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,Na+i、K+O激活Na+K+泵,AP的产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,.,（四）离子通道的门控机制1.电压门控Na+和K+通道Na通道的2种门控状态：激活态门和失活态门（书3-4图）。形成3种状态：失活门开放，激活门关闭的可激活状态；2种门都开放的激活状态；失活态门关闭，激活态门开放的失活状态。P33fig.3-4电压门控K通道只有开和关2种状态。2.离子通道门在不同状态间的转换书上图3-5(P34),.,（-50到30mv）,.,.,2、离子通道在不同状态间的转换,静息状态时，Na+和K+通道都是关闭的，Na+通道的激活态门是关闭的，而失活态门是开放的，由于漏K+通道的大量存在，静息状态K+膜通透能力是Na+50-75倍；由于受到刺激，膜除极化，部分Na+通道开放，Na+浓度梯度和电压梯度两种力驱使Na+迅速向细胞内流动进一步除极化更多Na+通道开放，更多Na+内流（正反馈）,.,Na+通道开放的同时，也启动了通道关闭过程：在激活态门开放之后、失活态门关闭之前的一段时间（约0.5ms），两种门处于开放状态Na+迅速内流动作电位达到峰值，之后失活态门关闭，直至细胞膜恢复到它静息电位值的水平；Na+通道失活的同时，电压门控K+通道开放，动作电位从峰值返回静息状态水平,.,.,膜电位恢复到静息状态，Na+通道的失活态门开放，激活态门关闭（具有重新开放的能力），电压门控K+通道也关闭，但速度缓慢，持续增加了细胞膜对K+的渗透性形成一个超极化电位。,.,（五）不应期和动作电位的“全或无”特性,1、兴奋细胞的不应期在可兴奋细胞受刺激产生兴奋期间施加第二次刺激，第二次刺激所产生的效应会受到此兴奋的影响，细胞兴奋后的兴奋性状态由绝对不应期和相对不应期所组成。,.,绝对不应期：组织兴奋后，在去极化之后到复极化达到一定程度之前对任何强度的刺激均不产生反应。相对不应期绝对不应期之后，随着复极化的继续，组织的兴奋性有所恢复，只对阈上刺激产生兴奋,思考：同一位点的动作电位会产生叠加吗？,.,分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位(7）钠通道部分恢复,刺激需要大于阀强度,.,2、动作电位的“全或无”特性,可兴奋细胞受到刺激时，或是产生一个可向外扩布、具有完全相同幅值、且幅值不随传导距离而衰减的动作电位（达阈电位），或是完全无动作电位的产生（低于阈电位），这种特性称为“全或无”。,为什么？,动作电位的实质;Na和k博弈的结果。不是你死，就是我亡，没有和平状态。,.,第二节神经冲动的传导,神经冲动的传导：神经冲动以动作电位的形式在同一细胞范围内扩布的过程。神经冲动的传递：动作电位的扩布涉及到两个细胞,.,动作电位在同一细胞上的传导,无髓神经纤维上动作电位是以“局部电流”的形式进行传导的。有髓神经纤维外面包裹着一层电阻很高的髓鞘，动作电位只能在没有髓鞘的朗飞氏结处产生“局部电流”。,一、冲动传导的机制Localcurrent学说,.,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的电流由静息部位向兴奋部位移动膜内的电流由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流,图示,.,无髓神经纤维：连续传导有髓神经纤维：跳跃式传导(saltatoryconduction),影响传导速度因素,直径粗细粗纤维R小，电流大，传导速度快细纤维R大，电流小，传导速度慢有无髓鞘温度：恒温动物较变温动物快猫A.f:100m/s蛙A.f:40m/s人尺神经54m/s,二、神经传导的一般特征,生理完整性:冷冻麻醉双向传导非递减性（不衰减性）why绝缘性;神经干各纤维之间相对不疲劳性,(二)神经干复合动作电位,神经干内许多神经纤维电活动成份的总和,三、神经干复合动作电位(compoundactionpotential),(一)神经干的组成,.,以不同强度刺激，可观察到神经干动作电位从无到有逐渐增强到最大幅度，why？阈刺激、最大刺激、超最大刺激,.,神经干是由许多兴奋性不同的神经纤维（细胞）组成，在保持足够的刺激时间不变时，刺激强度过小，不能引起任何反应；随着刺激强度增加到某一定值，可引起少数兴奋性较高的神经纤维兴奋，该刺激强度为阈强度，具有阈强度的刺激叫阈刺激。但当刺激强度增大到某一临界值时，所有的神经纤维都被兴奋，引起最大幅度的复合动作电位，此后再增加刺激强度（超最大刺激），不会再引起幅度的继续增加。可引起神经最大反应的最小刺激强度为最适刺激强度，该刺激叫最大刺激或最适刺激。,举5根例子,.,如果将两个引导电极置于正常完整的神经干表面，当神经干的一端兴奋之后，兴奋波会先后通过两个引导电极（r1r1），可记录到两个相反方向的电位偏转波形，称为双相动作电位。如果两个引导电极之间的神经组织有损伤，兴奋波只能通过一个引导电极，不能传导至第二个引导电极，则只能记录到一个方向的电位偏转波形，称为单向动作电位。,(三)单相和双相动作电位,.,.,62.兴奋性是指机体的下列何种能力？A.对刺激产生反应B.作功C.动作灵敏D.能量代谢率增高E.运动,.,127.在静息时,细胞膜外正内负的稳定状态称为:()A极化B超极化C反极化D复极化E去极化128.细胞膜内外正常Na+和K+的浓度差的形成和维持是由于:()A膜安静时K+通透性大B膜兴奋时对Na+通透性增加CNa+易化扩散的结果D膜上Na+-K+泵的作用E膜上Na+-K+泵和Ca2+泵的共同作用,.,129.神经细胞动作电位上升支是由于:()AK+内流BCl-外流CNa