呼吸衰竭ppt课件

.,呼吸衰竭,RespiratoryFailure,.,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征,【定义】Definition,.,呼吸衰竭的诊断标准,海平面、静息状态、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排血量降低PaO250mmHg，可诊断呼吸衰竭,确诊靠动脉血气分析,.,呼吸道病变：COPD,Asthma肺组织病变：Pneumonia，InterstitialLungDisease肺血管疾病：PulmonaryEmbolismpulmonaryvasculitis胸廓病变:连枷胸、Pneumothorax神经肌肉疾病:脑炎、镇静催眠剂,【病因】,.,【分类】Classification按血气分析分为型呼衰：PaO260mmHgPaCO2正常或降低型呼衰：PaO260mmHgPaCO250mmHg,.,按病程分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭按发病机制分泵衰竭肺衰竭,【分类】Classification,.,【发病机制和病理生理】1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制通气不足hypoventilation通气/血流比例失调ventilation-perfusionmismatch弥散障碍diffusionabnormality肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加,.,【发病机制】Pathogenesis1,肺泡通气量（L/min),肺泡,O2,CO2,分压,.,（2）通气/血流比例失调,.,2.缺氧（Hypoxia)和二氧化碳潴留(Hypercapnia)对机体的影响对中枢神经的影响对循环系统的影响对呼吸的影响对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,【病理生理】Pathophysiology,.,ChronicRespiratoryFailure,慢性呼吸衰竭,.,原发病加重缺氧和二氧化碳潴留表现多脏器功能紊乱表现,【临床表现】ClinicalManifestation,.,缺氧和二氧化碳潴留表现呼吸困难dyspnea紫绀cyanosis肺性脑病pulmonaryencephalopathy循环系统表现,【临床表现】ClinicalManifestation,.,.,.,多脏器功能紊乱表现对中枢神经系统的影响缺氧：注意力不集中、智力和视力轻度减退、定向力障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等CO2：先兴奋、后抑制,【临床表现】ClinicalManifestation,.,肺性脑病pulmonaryencephalopathy定义：慢性肺胸疾患致呼吸衰竭，缺氧、二氧化碳潴留引起的精神障碍、神经症侯的综合征早期症状：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、等中枢兴奋表现后期症状：嗜睡、昏迷、和呼吸抑制等中枢抑制表现体征：呼吸困难、紫绀、面红多汗、球结膜充血水肿、扑翼样震颤、抽搐,【临床表现】ClinicalManifestation,.,心血管系统症状心率加快血压升高博动性头痛皮肤温暖多汗球结膜充血水肿,.,.,多脏器功能紊乱表现上消化道出血电解质紊乱，酸碱失衡肝、肾功能损害DIC内分泌功能紊乱,【临床表现】Clinicalmanifestation,.,呼衰时多出现以呼酸为基础的单纯性或混合型酸碱失衡单纯型呼酸、混合型呼酸加代酸或呼酸加代碱，以及呼酸型三重失衡呼衰时最常见的电解质紊乱是低氯或低钾性碱中毒,【临床表现】Clinicalmanifestation,.,【实验室检查】,动脉血气分析、电解质测定胸部影像学检查肝、肾功能、血糖检查血、尿、粪常规,.,【诊断】Diagnosis从以下三方面作出诊断1.有引起呼吸衰竭的慢性基础疾病2.临床表现3.动脉血气分析及其他实验室检查,.,Treatment,【治疗】,.,慢性呼衰的治疗原则畅通气道合理氧疗，改善通气积极抗感染，治疗原发病处理并发症,【治疗】,.,一、通畅气道打开气道，吸痰必要时建立人工气道药物应用物理排痰,.,.,二、合理氧疗型呼衰患者氧疗原则:持续低流量吸氧（1-2L/min)型呼衰可适当提高流量吸氧，但要避免长时间高浓度吸氧,.,吸氧装置,鼻导管和鼻塞优点：为简单、方便；不影响患者咯痰、进食缺点：氧浓度不恒定，易受患者呼吸影响；高流量时对局部粘膜有刺激氧流量与氧浓度的换算吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）,.,2.面罩吸氧优点：为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻粘膜刺激小缺点：为在一定程度上影响患者咳痰、进食,吸氧装置,.,三.机械通气MechanicalVentilation,机械通气治疗呼衰的机制维持必要的肺泡通气量改善肺的气体交换效能有利于恢复呼吸肌的功能机械通气的方式有两种有创；无创,.,三.机械通气,原则早上机，早撤机-时机的把握应用无创通气效果不佳者或气道阻塞再考虑有创通气-方式的选择,.,近10余年来NIPPV成功用于治疗呼吸衰竭,用面（鼻）罩压力支持辅助通气治疗慢性呼吸衰竭急性加重患者陈荣昌，曾运祥，黎毅敏，等中华结核和呼吸杂志，1992，15：285-287,.,.,四.抗感染治疗经验用药常用有：呼吸喹诺酮类、第三、四代头孢菌素、氨基糖苷、碳青霉烯类等参考痰培养用药选择有针对性的窄谱抗菌药,.,五.纠正电解质紊乱及酸碱失衡呼酸、：增加肺泡通气量，PH不低于7.20，不宜补碱代碱：主要是补Cl-,K+低氯血症：补充盐酸精氨酸低钾血症：补充氯化钾,.,六、治疗上消化道出血七、呼吸兴奋剂的应用八、处理其他并发症,.,【预后】严重呼吸衰竭预后较差，特别是并发肺性脑病者病死率较高。一般情况下，年龄大、病程长、呼吸衰竭程度重，特别是有并发症者预后差。,.,病例分析患者，男，56岁，主诉：反复咳嗽，咳痰10年，间断活动后闷气2年，嗜睡伴双下肢水肿一周。现病史：10年前受凉后，咳嗽。咳黄痰，用药物治疗后好转。以后每年秋冬季节易发作，曾在当地医院行肺功能检查，诊为“慢性阻塞性肺疾病”。近2年来出现活动后闷气，并进行性加重.一周前因受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重，咯黄脓痰。出现白天嗜睡、夜间失眠、多语及双下肢水肿,.,病例分析体查：表情淡漠，嗜睡，呼吸急促，面红多汗，球结膜充血水肿，口唇发绀。桶状胸，呼吸费力，可见“三凹征”，双下肺背部听到散在干、湿性啰音，双下肢轻度指陷性水肿。既往无“冠心病”史。入院后动脉血气分析示：PaO2=40mmHg，PaCO2=85mmHg要求1、可能的诊断？诊断依据？2、下一步需作哪些检查。3、怎样治疗？,.,病例分析答案1、诊断：COPD急性加重期并型呼吸衰竭慢性肺源性心脏病？2、心电图、胸片、血常规、肝肾功能、电解质、痰培养加药敏3、积极抗感染治疗、畅通气道（祛痰、解痉、平喘、排痰)氧疗、必要时机械通气、维持水电解制酸碱平衡，处理并发症。,.,急性肺损伤AcutelunginjuryALI急性呼吸窘迫综合征AcuterespiratorydistresssyndromeARDS,.,.,ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征是由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。,【概述】,.,病因多样，分肺内因素及肺外因素肺内因素直接肺损伤化学性因素：吸入毒气、胃内容物误吸物理因素：肺挫伤、放射性损伤生物因素：重症肺炎,【病因和发病机制】,.,肺外因素Sepsis,休克，非胸部创伤，大面积烧伤，急性胰腺炎，DIC,PTE,大量输血、输液，尿毒症，体外循环，肿瘤扩散等,【病因】,.,【发病机制】,是由多种炎性细胞及炎性介质参与的过度的炎症反应1.多种炎性细胞参与是ARDS发病的重要细胞学机制2.炎症介质与抗炎介质的失衡是ARDS发生发展的重要环节,.,一.系统性炎症反应综合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS,两个概念,指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应,.,二.代偿性抗炎症反应综合征Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS,两个概念,指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应,.,SIRS/CARS平衡失调MODSALI/ARDS是MODS的早期表现,.,主要病理改变,形成“湿肺”肺微血管充血、出血、微血栓形成肺间质及肺泡内炎细胞浸润，肺泡内透明膜形成，肺泡群萎陷，多发生在dependentregions,形成“babylung”,.,病理生理,广泛肺损伤，肺微循环障碍,肺毛细血管内皮损伤，通透性增加,型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺乏,肺水肿肺泡萎陷透明膜形成微小血栓,弥散障碍V/Q失调肺内分流肺顺应性,低氧血症,呼吸窘迫,毛细血管旁J感受器,化学感受器,.,【临床表现】1.原发病表现2.呼吸窘迫体征：呼吸频数，28次/分，“三凹征”，也可闻及肺支气管呼吸音、湿啰音,.,胸片早期（发病24h）X线可正常或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊。发病的1-5d,X线以肺实变为主要特征：两肺散在大小不等斑片样阴影，且常融合成大片状。发病5d以上，两肺或其大部呈均匀性密度影，即“磨玻璃样变”，甚至出现“白肺”,.,.,.,【实验室检查】动脉血气分析PaO218cmH2O，提示左心衰,.,【诊断】1.有引起ALI/ARDS的高危因素;2.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，ALI时氧合指数300mmHg，ARDS200mmHg.4.胸片两肺浸润阴影5PAWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿符合以上5项条件者，可诊断ALI或ARDS,.,【鉴别诊断】主要与心源性肺水肿鉴别,.,ARDS心源性肺水肿诱因多种高血压、冠心病、心肌病等病理基础肺泡-Cap膜损伤肺循环流体静压升高临床表现进行性呼吸窘迫端坐位，咳粉红色泡沫痰，双肺底湿啰音治疗反应常规吸氧无缓解吸氧、强心、利尿疗效好血气分析氧合指数200胸片阴影以中下肺野肺门和上肺血管影增多,及肺外带居多可呈蝴蝶状,.,【治疗】治疗原则氧疗、机械通气液体管理营养支持与监护治疗原发病,.,1.改善肺氧合，纠正缺氧控制氧流量面罩吸氧适宜氧流量-为使PaO260mmHg，或SaO290%的最低氧流量，以防氧中毒。,.,机械通气,方式,早期：无创通气,病情严重或无创通气无效时尽快行有创通气,目的：提供充分的通气和改善氧合,.,ARDS的肺保护性通气策略呼气末正压（PositiveEndExpiratoryPressure）扩张萎陷的肺泡及小气道，改善V/Q失调，增加