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文档简介

,信号转导（借古喻今）边关遇侵烽火发，驿站速递如赛马。飞骠一骑冲京城，皇家得讯急应答。2002.10作,细胞信号转导与疾病,第十一章,2001L.H.Hartwell,R.T.Hunt,P.M.NurseM有AC相连的激素抵抗症（TSH、LH、FSH等）1B型：Gs正常、仅对PTH抵抗,3、肢端肥大症和巨人症,GH释放激素GsACcAMP,GH分泌,Adult?,child,+,三、细胞内信号转导分子、转录因子异常与疾病,（一）NO与缺血-再灌注损伤心肌缺血NO合酶NOcGMPPKG,（二）核因子-B与炎症,最先从B淋巴细胞中发现,与Ig轻链基因的B序列特异结合核因子B序列存在于多种基因的启动子和增强子中,DNA,Ig轻链基因的B序列,NF-B,R,TNFa,酸性神经鞘磷脂酶,神经鞘磷脂,神经酰胺,蛋白激酶,+,NF-kB,IkB,IkB,NF-kB,基因转录,细胞因子,炎症介质,CD14,TLR,LPS-LBP,Myd88,TRAF6,IRAK,NIK,IKK,IkB,P65,P50,NF-kB,P65,P50,mRNA,CytokineadhesionmolchemotacticFNOthynthase?,IL-1R,TNF-R1,IL-1b,TNFa,四、多个环节细胞信号转导障碍,（一）非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM,II型）受体前胰岛素受体异常对胰岛素反应性受体后,1、胰岛素受体异常,遗传性,数量亲和力TPK活性（甘a.a1008突变为颉a.a）,自身免疫性,继发性,高胰岛素血症继发性下调,2、受体信号转导异常,PI3K抑制IRS-1,IRS-2下调,丝/苏aa激酶活性,（二）高血压病,生物化学因素机械性因素,VSMC,（二）细胞信号转导障碍与肿瘤,细胞癌变：高增长，低分化，多因素，多环节，多基因。机制：1、表达GF样物质sis基因PDGF链高度同源Int-2成纤维细胞生长因子相似,2、表达GF-R类蛋白erb-编码变异型EGF-R,无配体结合区却持续激活下游增殖信号,3、表达蛋白激酶类,编码非受体TPK或丝/苏aa激酶Src产物有较高TPK活性酪aa磷酸化mos.raf丝/苏aa蛋白激酶产物MAPK磷酸化,4、表达信号转导分子类,ras:21000,小分子G蛋白,ras在Sos催化下与GTP结合激活下游转导信号分子变异的ras与GDP解离速率增加或GTP酶活性降低,ras持续活化膀胱癌,5、表达核内蛋白类,myc,fos,jun的表达产物位于核内，转录因子作用，如jun与fos蛋白与DNA上的AP-1位点结合,抑癌基因负信号G1期,第三节细胞信号转导调控与疾病防治,信号转导治疗以信号转导蛋白为靶分子,1、单抗阻断配体与受体TPK结合：抗EGF,2、抑制TPK的催化活性,3、抑制ras向膜转移，阻断ras信号转导,4、糖皮质激素(GC
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