关于低钠血症PPT课件VIP

.,1,关于低钠血症,一四九,.,2,低钠血症(hyponatremia):血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。,缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。,.,3,血浆晶体渗透压=2(Na+K+)+GLU+BUN，(单位均为mmol/L)。因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压,.,4,低钠血症的原因,消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。,.,5,低张性低钠血症（Posm20meq/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）。（2）尿Na+20meq/L）（1）SIADH（见下述）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH或降低GFR）。（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。（7）正压通气。（8）卟啉血症。,.,7,.,8,高张性低钠血症（Posm295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。-甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透，同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在肾小管内几乎不被再吸收，故小管液的渗透压升高;此药通过渗透压作用阻滞水被动性随钠离子再吸收，故水再吸收减少，引起利尿。等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。,根据渗透压的水平来分类,.,9,低张性低钠血症原因,.,10,病理生理：中枢神经系统,临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h之内血清钠降至125mmol/L常无症状，但下降特别快时易出现症状；并发症有：seizures（咬死？）、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。,.,11,脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmoticdemyelinationsyndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（centralpontinemyelinolysis，CPM）。,.,12,在渗透压减退的早些时候，脑组织肿胀，脑内渗透压浓度下降；几小时后脑细胞电解质的丢失而出现脑容量恢复（快速适应）；几天后脑细胞因为丢失有机渗透物质，进一步使得脑容量正常化（慢适应）。尽管脑容量正常，仍然保持作低渗。,低钠血症对脑的影响及其适应性调节,.,13,心血管系统：心血管对低钠血症的反应主要取决于有效的动脉血容量。显而易见低容量性低钠血症比高容量性或等容量性低钠血症，更容易发生休克。,.,14,低钠对抗利尿激素,ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。大量发汗、严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。在这种背景下ADH的功能似乎是很矛盾的，因为它增加肾小管水的再吸收而强化低钠血症。ADH也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH的浓度很低，ADH也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。,.,15,.,16,肾脏：通常肾脏对低钠血症的反应是产生稀释的尿，但是由于ADH的浓度是增加的，见到的是一种高渗和高钠的尿。ADH的量取决于原发疾病过程，以及有效的动脉血容量。尿Na+低于10meq/L说明肾脏处理钠的功能是完整的，以及有效动脉血容量是缩小的。反之，尿Na+大于20meq/L，说明肾小管有内在的损害，或者是对高容量的钠利尿作用。如果基本疾病明显损害肾功能就易于增加尿Na+。骨骼肌系统：剧烈运动时，特别是过多的出汗只补充水分，可以发生肌肉痉挛和软弱。当血清Na+纠正到正常，这些症状常很快消失。,.,17,低钠血症的诊断思路,.,18,首先是检查低钠血症病人的血浆克分子渗透压浓度（osmolality）,分为：高张性低钠血症（Posm295）；等张性低钠血症（Posm=275-295）；低张性低钠血症（Posm20meq/L，ADH过量时可能更高。最明显的原因是ADH分泌不当综合征（SIADH）。有6条诊断标准：低张性低钠血症；尿克分子渗透压浓度不恰当的升高（常200Pmosm/kgH2O）；尿Na+升高（典型的20meq/L）；临床上血容量正常；肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常；限制水分可以纠正。SIADH的诊断主要是靠病因排除法。,.,24,高容量低张性低钠血症,这些病人总体水大量增加，表现为容量超负荷，比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。Na+潴留过多时，使水也潴留。根据肾脏功能情况分为两类：一类是没有进行性肾功能不全，尿Na+20meq/L。,.,25,Outlineofmajorprinciple,如除外了假性低钠、高血糖和钾盐的丢失，低钠血症提示水向细胞内转移和细胞肿胀。而这种水的转移对中枢系统（CNS）有重要意义，可能会引起临床症状；低钠血症被分为急性低钠和慢性低钠，这对制定合理的治疗计划有非常重要意义。急性低钠：持续时间少于48h，由于存在自由水（electroletefreewater，EFW），主要的危险是脑水肿。治疗必须积极，特别是血钠40mmol/liter；甲状腺功能和肾上腺功能正常。近期无利尿剂使用。,.,34,DiagnosisofSIAD：Supplementalfeatures(次要特征）,Uricacid1%;尿素排泄分速55%0.9%盐水难以纠正的低血钠；液体限制难以纠正的低血钠；水负荷测试结果异常；(按每Kg体重20ml摄入水，4小时后排泄低于80%）；和异常的尿稀释(20mmol/L很可能是前者，20mmol/L则可能属于后者。,.,50,SIAD处理：主要是限制液体入量，24h入水量控制在1000ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量250ml/24h，给予ACTH50U/24h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素6/24h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。脑盐耗处理：主要是积极补充血容量，纠正钠负平衡，以平衡液静脉滴注治疗为主，同时给潴钠激素当出现严重水中毒、脑水肿症状(如抽搐、昏迷等)时，必须应用大剂量快速利尿剂排水，常用速尿，同时静脉滴注3%或5%的高渗氯化钠200300ml及胶体溶液血浆或白蛋白，以便迅速纠正低血钠和提高血浆渗透压，控制神经系统症状。,.,51,肾病综合征并低钠血症的临床特点,.,52,肾病综合征低钠,NS患者出现厌食、恶心、呕吐、倦怠、头晕、顽固进行性水肿、少尿、血压低、脉压差减小时，应考虑低钠血症，并监测血钠，如血钠低于135mmol/L可诊断，往往同时伴有低氯、低钾或低钙。此时应积极处理，以免进一步发生休克、抽搐、惊厥等低渗性脑病表现。低钠原因：为了控制水肿而长期忌盐或限盐致使钠的摄入减少;不适当使用强力利尿剂，频繁恶心呕吐（尤其是使用环磷酸胺时）及合并肠道感染，给予低盐液甚或无盐液体;部分病人可能合并肾上腺皮质功能不全致肾性失钠等，均促使低钠血症的产生；,.,53,低蛋白血症与低钠血症并存，使血浆胶体渗透压明显降低，大量水分由血浆转入细胞内及间质区，发生细胞水肿及组织水肿。因此，本病患者水肿较为严重，常可掩盖循环不良的表现。低钠血症常常同时合并低钾、低氯或低钙；因此，在补钠治疗过程中，就根据个体差异进行相应电解质如钾、钙的补充。,.,54,NS并低钠血症的总体钠下降不多，治疗上补钠不宜过多。对轻中度者可通过限水或口服钠盐或以5%的碳酸氢钠、平衡盐、生理盐水补充。对重度低钠血症患者，则酌情输入3%5%（主要是3%）高渗盐水，其氯化钠的补入量可参考公式:补钠量=（135-血清钠实际测定值）体重（kg）0.617第一天给予1/21/3量，然后根据电解质监测情况补给。或按130ml/m2补给3%氯化钠，如无改善，可重复使。,.,55,总之、治疗肾病综合征低钠血症时应注意纠正速度不宜过快，要密切监测血压、脉搏、中心静脉压等，避免发生心力衰竭，同时注意补钾、补钙及纠正酸碱平衡失调。其它治疗肾病综合征的措施如使用激素、补充血浆白蛋白、抗感染等也要同时进行，并适当使用利尿剂，最好选择在循环改善又伴明显水肿时使用。,.,56,CommonErrorsinManagementVolume342:1581-1589,2000,限水可以改善低钠，但不是所有患者的最理想的治疗；如果患者存在容量耗竭，则需要补充钠亏空；补等当钠不适合纠正SIADH，如果这样做，收效甚微和作用短暂，可能会导致