血气分析cPPT课件

-,1,动脉血气分析与酸碱平衡,-,2,一、血气分析的概念,血气分析(Bloodgasanalysis)系指用血气分析仪测定血中所存在的氧和二氧化碳以及有关酸碱平衡指标的参数。血气分析仪直接测定的指标是pH、PCO2和PO2，分别由pH电极、二氧化碳电极和氧电极完成，其它指标多为派生或计算值。考核肺功能多以动脉血为分析对象；了解组织代谢和内呼吸功能则需配合静脉血或混合静脉血进行分析。,-,3,美国雅培手掌血气分析仪及测试片,-,4,-,5,动脉血气反映两个重要器官的功能状态,肺,肾,pH，氧分压，二氧化碳分压，氧饱和度，氧含量，,pH，碳酸氢根离子,-,6,二、血气的临床应用范围,医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。判断是否缺氧及缺氧的严重程度，判断有无呼吸衰竭。临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化，指导临床治疗。各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。,-,7,三、血气标本的采集,部位隔绝空气大气压安静状态,针管抗凝吸氧浓度血红蛋白时间,-,8,部位,取血要选择浅表、易于触及体表侧支循环较多的动脉，如桡动脉、肱动脉或股动脉。采血时禁止使用加压绷带，否则将影响结果的准确性。触及病人动脉搏动明显处，左手食指、中指分别固定上、下两端，持注封器的右手将针头顶在动脉搏动最明显处，感觉针头随若动脉搏动而上下起伏后垂直进针，见回血后固定，用血量约12ml，混匀血液，推荐在掌心搓动1分钟。穿刺结束，立即无菌纱布压迫穿刺部位至少5分钟。有血凝障碍要压迫20分钟。,-,9,针管抗凝,用注射器抽取6250U/ml肝素钠0.2ml，转动针栓使整个注射器内均匀附着肝素，针尖向上推出多余液体和注射器内残留气泡。现临床上多应用BD动脉血气穿刺针直接抽取,-,10,吸氧,吸氧者如病情允许可停止吸氧30分钟后采血送检，否则应标记给氧浓度与流量,-,11,时间,采血后应立即送检，在尽可能短的时间内测定，测定时要充分混匀，如需存放，应置于4冰箱内，放置时间不超过1h。存放时间过长，对检验结果会造成pH下降、PO2下降、PCO2上升,-,12,四、血气监测的指标,（1）PaO2；(PA-aO2）（2）SaO2(3)PaCO2TCO2（4）PH（5）HCO3-BE,-,13,（一）动脉血氧分压（PaO2）,定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.613.3Kpa（95100mmHg）老年人参考值：60岁80mmHg70岁70mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。PaO28060mmHg轻度缺氧。6040mmHg中度缺氧。40mmHg重度缺氧诊断呼吸衰竭的指标,(1000.33年龄5)mmHg,-,14,肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）参考值：吸入空气时（FiO2=21%):1520mmHg随年龄增长而上升,一般30mmHg年龄参考公式：PA-aDO2=2.5+（0.21年龄)mmHg意义:1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：a）显著增大，且PaO2明显降低（60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张、肺栓塞、ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。,-,15,（二）动脉血氧饱和度（SaO2）,定义：SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。公式表示:SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100正常值：9598,氧离曲线各段的特点及生理意义：,mmHg,P50=26.6mmHg,氧离曲线各段的特点及生理意义：,氧离曲线上段：氧分压为60100mmHg，曲线平坦，平坦的上段能保证血液在肺部可携带较多的O2氧离曲线中段：PO26040mmHg，较陡。意味PaO2这一水平只需吸入少量氧便可提高SaO2和CaO2，从而改善组织供氧。氧离曲线下段：PO24015mmHg，是氧离曲线最陡的一段。PaO2只须稍降低即可使血红蛋白释放出大量氧，这一特点有利于组织水平氧摄取。,mmHg,-,18,2,4,6,8,10,12,14,100,80,60,40,20,kPa,2,3DPG,H+,PCO2,T,CO,左移,右移,体温,二氧化碳分压,氢离子浓度,血氧饱和度,（HbO2%）,血氧分压（PO2）,血红蛋白氧解离曲线,P50意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加，氧离曲线右移，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。,-,19,(三)动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,定义：血液中物理溶解的CO2分子产生的张力。（37时系数0.03，正常二氧化碳分压的情况下，物理溶解的CO2为1.2mmol/L，相当于动脉全血CO2总量的5。）正常值：（3545mmHg）。CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标，通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。临床意义：判断呼吸衰竭的类型与程度判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态：,-,20,二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95是HCO3-结合形式公式表示：TCO2HCO3-+PaCO20.03mmol/L参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2）增高：PH增高，代碱PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱PH降低，代酸,-,21,（四）pH值,PH：指体液内氢离子浓度的负对数，是反映体液总酸碱平衡的指标，受呼吸及代谢因素共同影响。正常值PH=7.357.45，平均7.4。静脉血数量约低0.030.05。PH7.45为碱血症。不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡PH=7.357.45无酸血症或碱血症；代偿性酸血症或碱血症；混合性酸碱失衡。PH只能说明体内酸碱状况，要判断是那种酸碱失衡,要看代谢性和呼吸性指标。正常pH值酸碱平衡,-,22,PaCO2与pH值关系,PaCO2每升高或下降（10mmHg），pH值下降或升高0.1单位；如PaCO2从（40mmHg20mmHg）则pH值可从740升至7.60；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高（10mmHg），脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低3mmHg；睡眠时比清醒时高8mmHg；一般情况下，男比女高（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高69mmHg，如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至85mmHg，即9540）。,-,23,（五）碳酸氢盐,实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值2227（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意义：反映酸碱失衡AB与SB均正常，为酸碱内稳态AB=SB正常值，为代酸（未代偿）AB=SB正常值，为代碱（未代偿）ABSB呼酸AB代偿变化推论：原发失衡的变化决定PH偏向(代偿总不完全看pH倾向)例1：血气pH7.30，PaCO226mmHg，HCO3-14mmol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.45，PaCO220mmHg，HCO3-19mmol/L。判断原发失衡因素,原发失衡的判定：由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据,-,38,同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,（二）HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性,-,39,酸碱失衡预计代偿公式,呼吸性酸中毒（PaCO2,HCO3-代偿性)代偿限值代偿需时（慢性）公式（1）HCO3-=PaCO20.355.5845mmol/L3-5天（急性）公式（2）HCO3-=PaCO20.071.530mmol/L几分钟呼吸性碱中毒(PaCO2,代偿性HCO3-)（慢性）公式（3）HCO3-=PaCO20.52.512mmol/L3-5天（急性）公式（4）HCO3-=PaCO20.22.518mmol/L几分钟代谢性酸中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（5）PaCO2=HCO3-1.58210mmHg12-24h代谢性碱中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（6）PaCO2=HCO3-0.9555mmHg12-24h,-,40,慢性肺原性心脏病,例1：女，59岁，昏迷状态；血气分析：pH:7.28，PaCO2:77mmHg,PaO2:101mmHg,HCO3-36.2mmol/L,H+=24PaCO2/HCO3-=51.04,-,41,分析：PaCO240mmHg（77mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36.2mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故慢性呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿,慢性呼酸代偿公式HCO3-=PaCO20.355.58,-,42,HCO3-=0.35PaCO25.58,HCO3-=0.35PaCO25.58=0.35（77-40）5.58=12.955.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/LHCO3-实测值:36.2mmol/L单纯性呼吸性酸中毒,-,43,慢性呼酸的酸碱失衡,HCO3-实测值45mmol/LHCO3-实测值(2445mmol/L)HCO3-实测值24+0.35PaCO25.58(高限)24+0.35PaCO25.5840mmol/LPCO2实测值1.5HCO3-+82(高限)1.5HCO3-+82代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.26偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。2、选用相关公式:呼酸时代偿后的HCO3-变化水平HCO3-=0.35PaCO25.58(慢性呼衰)=0.35（77-40）5.58=12.955.58=7.3718.53HCO3-预计值范围=24+HCO3-HCO3-预计值范围：31.3742.53mmol/L,-,58,呼酸型三重酸碱紊乱（呼酸型TABD）,病因pHPaCO2PaO2HCO3-AG7.26773228(呼酸、高AG）3、结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=28mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=32+（2816）=44mmol4、酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与潜在HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为32，在代偿区间31.3742.53mmol/L内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸结论:本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,-,59,例1.ICU病区25床：老年男性，COPD、肺心病，应用机械通气后查血气分析示（2010.3.25）pH7.08,PaO257mmHg，PaCO283mmHg,HCO3-20.5mmol/L。根据HCO3-、PaCO2代偿的同向性的原则，PaCO283mmHg,（40mmHg）HCO3-20.5mmol/L（21mmol/L)该患者为呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,-,61,例5.呼吸内科10床，老年男性，COPD、肺心病、型呼吸衰竭，入院时查血气分析示（2010.3.29）pH7.334,PaO256mmHg，PaCO267mmHg,HCO3-35.7mmol/L。根据病史以及pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素为慢性呼吸性酸中毒，慢性呼吸性酸中毒选用相关的代偿公式为HCO3-预计值范围=24+0.35PaCO25.58=33.455.58=27.8739.03mmol/LHCO3-实测值为35.7mmol/L(27.8739.03mmol/L)该患者为呼吸性酸中毒,该患者经治疗后（包括无创呼吸机治疗）后复查血气分析示（2010.4.3）：pH7.459,PaCO254.3mmHg,HCO3-38.5mmol/L