第七章心血管系统疾病PPT课件

心血管系统疾病,张家界学院病理学教研室,罗招阳主讲,第7章心血管系统疾病（p120）炎性疾病-风湿病、感染性性心内膜炎、心肌炎、心包炎、血管炎等血管性疾病-动脉硬化、高血压、动脉瘤等瓣膜性疾病-二尖瓣狭窄为例肿瘤性疾病-少见心肌病先天性心脏病与呼吸系统有因果关系的疾病如肺心病,动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病，包括：1、动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）2、细动脉硬化（arteriolosclerosis）3、动脉中层钙化（medialcalcification）,第一节动脉粥样硬化（p120）,动脉粥样硬化（AS）概念,动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维组织增生，管壁增厚变硬；斑块内组织坏死,脂质崩解,形成小米粥样物。,一、AS的病因和发病机制,（一）危险因素：1、高脂血症：动物实验；TC、TG、LDL、VLDL，HDL2、高血压：内皮细胞损伤3、高吸烟：内皮细胞损伤、ox-LDL、SMC增生。4、高血糖：LDL、VLDL，SMC增生。5、高家族：LDL受体突变6、其他因素年龄；性别；体重等。,（二）、发病机制：1、脂质渗入学说；2、损伤应答学说；3、动脉SMC增殖或突变学说；4、慢性炎症学说；5、单核巨噬细胞作用学说；,1、脂质渗入学说,LDL渗入内皮下间隙(SES），被氧自由基氧化修饰；MCP-1释放，单核细胞（MC）迁入内膜；OX-LDL与巨噬细胞表面青道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成。,2、损伤应答学说,各种原因内皮细胞损伤分泌生长因子,单核细胞聚集、粘附进入内皮下间隙摄入氧化的脂质单核细胞源性泡沫细胞,动脉中膜SMC迁入内膜SMC增生、转化SMC吞噬脂质SMC源性泡沫细胞,3、动脉SMC增殖或突变学说血小板SMC增生因子SMC增生、转化吞噬脂质泡沫细胞,4、慢性炎症学说：各种原因内皮细胞损伤炎症介质炎症反应,5、单核巨噬细胞作用学说,AS中，单核巨噬细胞具有以下作用：吞噬作用泡沫细胞形成；促进增殖作用促进中膜平滑肌细胞的迁移和增生；参与炎症与免疫过程T淋巴细胞参与AS病变形成,二、基本病理变化,（一）脂点脂纹期（fattystreak）（二）纤维斑块期（fibrousplaque）（三）粥样斑块期（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）（四）复合性病变期（complicatedlesion）,（一）脂点脂纹期（fattystreak）,大体观：黄色的点状或条纹病灶。,光镜下：泡沫细胞苏丹染色为桔红色。,临床？,（二）纤维斑块期（fibrousplaque）,大体观：内膜面有斑块，淡黄、灰白色。,临床？,光镜下：斑块表面为纤维帽；纤维帽下方可见泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。,临床？,（三）粥样斑块期（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）,大体观：内膜面见灰白、淡黄色斑块，向内膜表面隆起。切面可见黄色颗粒状的小米粥样物。光镜下：纤维帽泡沫细胞；坏死崩解产物、胆固醇结晶；肉芽组织,（四）复合性病变期（complicatedlesion）,斑块潰疡斑块内出血血栓形成钙化动脉瘤,栓塞,加重缺血,加重缺血、栓塞,管壁变硬、变脆,破裂大出血,AS复合性病变（1）:斑块内出血,镜下：斑块内出血，形成血肿，致管腔进一步狭窄,大体：斑块内出血，形成血肿，致管腔进一步狭窄,斑块复合病变（3）:血栓形成（大体标本）,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,斑块复合病变（3）:血栓形成（镜下）,粥样斑块和钙盐沉积,三、主要动脉的病变及后果,（一）主动脉粥样硬化（二）冠状动脉粥样硬化及冠心病（三）颈动脉及脑动脉粥样硬化（四）肾动脉粥样硬化（五）四肢动脉粥样硬化（六）肠系膜动脉粥样硬化,动脉瘤形成，破裂可引起大出血；,脑萎缩、脑梗死、脑出血；,肾组织梗死,AS性固缩肾；,间歇性跛行、萎缩、干性坏疽；,麻痹性肠梗阻、肠梗死。,（一）主动脉粥样硬化,（二）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病,是AS中对人类构成威胁最大的疾病。男性显著高于女性（60岁以前）。好发：左冠状动脉前降支。病理变化：四期病变；斑块性病变多发生于血管的心壁侧，横切面上呈新月形、管腔呈不同程度狭窄。,冠状动脉粥样硬化症,冠状动脉粥样硬化症分级根据管腔狭窄程度可分为4级：级25%；级26%50%；级，51%75%；级76%。,正常冠状动脉,级,级,级,级,冠状动脉性心脏病（p156）（coronaryheartdisease，CHD）,CHD简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺血性心脏病。原因：1、内塞：AS、血栓形成、栓塞、动脉炎；2、外压：3、动脉痙挛：,CHD的类型,1、心绞痛（anginapectoris）2、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）3、心肌纤维化（myocardialfibrosis）4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,1、心绞痛（anginapectoris）,概念：心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的临床综合征。临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射致心前区或左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。发生机制：心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢传至大脑，产生痛觉。,心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，分为三类：,稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。无心肌坏死。不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌坏死和纤维化；变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄。常有心肌梗死和心率失常。,概念：冠状动脉持续缺血而导致的心肌坏死。类型：两种心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死,2、心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,心内膜下心肌梗死（薄层梗死）:病变累及心室壁心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，坏死灶呈多发性、小灶性0.51.5cm，不规则分布。严重者形成环状梗死。,透壁性心肌梗死（厚层梗死）：也称区域性心肌梗死。病变累及心室壁全层的2/3或全层。部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前及乳头肌）约占50。,贫血性梗死大体：梗死灶呈苍白色；地图状，镜下：,心肌梗死病变及临床,坏死,炎症反应,心衰、休克,心律失常,心脏破裂,室壁瘤,附壁血栓,酶改变,心电图,心肌梗死合并症：心脏破裂,心肌梗死伴心脏破裂出血,室壁瘤,心肌梗死的临床生化检测：1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，SGOT、SGPT、CPK、LDH达峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义。,陈旧性心肌梗死的病理变化,3、心肌纤维化（myocardialfibrosis）,概念：由于冠状动脉粥样硬化引起心肌持续性和(或)反复加重的缺血、缺氧，导致心肌变性、纤维组织增生，心脏变硬。临床表现为顽固性心力衰竭。大体：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，以左心室明显。镜下：心肌细胞变性，多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕灶。,心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，残留的心肌细胞肥大,4、冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）,概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。临床：冠状动脉性猝死可发生于某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，大小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷而死亡。机制：心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤颤等严重心率失常。,临床分型是以世界卫生组织(WHO)的分型为标准，即：心绞痛、心肌梗塞和猝死；心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。(1)劳力性心绞痛又分3类，一是新发生的心绞痛；二是稳定型劳力性心绞痛；三是恶化劳力性心绞痛。(2)自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。怎样早期发现冠心病？冠心病是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早发现冠心病。1、劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3-5分钟，休息后自行缓解者。2、体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。3、出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。4、饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。5、夜晚睡眠枕头低时，感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。6、性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。7、听到噪声便引起心慌、胸闷者。8、反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。为及早发现冠心病，40岁以上的人应定期做以下检验：每年作一次血脂血糖化验检查经常测量血压每年做一次心电图检查。若属于冠心病的高危人群，就要请医生查看是否需要接受心电图检查。若需要进一步的检查，医生会安排做一项运动试验以测出在踩固定脚车或踩运动平板机时的心电图。冠状动脉造影检查是诊断冠心病最肯定的方法。,（三）、脑动脉AS脑萎缩脑软化灶脑出血,（四）、肾动脉AS动脉硬化性肾固缩,（五）、四肢动脉AS间歇性跛行肌肉萎缩干性坏疽,概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。我国高血压的发病率呈上升趋势。,第二节高血压病(hypertensivedisease),继发性高血压(secondaryhypenension),概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升高是某种疾病的表现之一，是一种体征。,分为原发性高血压(primaryhypertension)继发性高血压(secondaryhypenension),原发性高血压(primaryhypertension),概义：体循环动脉血压升高(收缩压140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0KPa)为主要特征，同时伴有心、脑、肾等脏器的病变和临床表现的独立性疾病。,一、病因与发病机制（一）病因（二）发病机制二、类型、病变及临床（一）良性高血压（二）恶性高血压,原发性高血压(primaryhypertension),（一）发病因素1、遗传因素：具有遗传倾向;2、饮食因素：盐量、钙、烟酒；3、社会心理因素；4、其他：肥胖、年龄等。,一、病因与发病机制,（二）发病机制,1各种机制引起的Na潴留水潴留。包括：遗传缺陷、基因异常。2外周血管功能异常外周血管收缩。如：交感神经兴奋。3.外周血管结构发生变化外周阻力增加，血压升高。,二、类型和病变及临床,（一）良性高血压(benignhypertension)又称缓进型生高血压(chronichypertension)，约占原发性高血压的95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。（二）恶性高血压（malignanthypertension）又称急进型高血压（acceleratedhypertension），多见于青年人，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，预后差。,（一）良性高血压,病变分为三期：1、机能障碍期2、动脉病变期3、内脏病变期,1、机能障碍期,为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高。临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,2、动脉病变期,细动脉硬化(arteriolosclerosis，直径小于1mm)：是高血压病的主要病变特征，表现为全身性细动脉玻璃样变。机制：血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成均质、红染、无结构的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。,肾小球入球动脉玻变,（2）中、小动脉硬化,纤维增生,胶原纤维,弹力纤维,肌纤维,（3）大动脉硬化,纤维增生AS,肾叶间动脉硬化,肾弓状动脉硬化,小动脉硬化，弹力纤维染色,3、内脏病变期,（1）心脏：高血压性心脏病a.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心脏外界扩大，重量增加，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。临床：听诊、心电图、影像；b.离心性肥大(eccentrichypertrophy)：左心室壁增厚，心脏外界扩大，重量增加，心腔扩张。临床：心衰表现，听诊、心电图、影像。,高血压心脏VS正常心脏体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大,正常心脏,高血压心脏,高血压之心脏：左室壁厚2cm,向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。,离心性肥大,（2)肾脏：原发性肾固缩大体：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。严重时可发生肾功能衰竭。,高血压之肾脏：原发性肾固缩,镜下：入球动脉玻变肾小球纤维化和玻变；肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生；相对正常的肾小球代偿性肥大，相应肾小管代偿性扩张。,凹陷,凸起,颗粒性肾固缩,（3）脑：脑水肿：高血压脑病，高血压危象；脑软化灶：多发性，小灶性；脑出血：最严重的并发症，常见于基底核、内囊。可广泛出血。血肿引起颅内高压，脑疝形成。脑脊液改变+坏死神经定位症状（4）视网膜：眼底动脉硬化。视乳头水肿,急进型高血压,概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg。病理变化：特征性的病变是增生性小动脉炎和坏死性细动脉炎，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。,急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。,第四节动脉瘤（自学）,第五节风湿病,一、病因和发病机制二、基本病理变化三、风湿病的各器官病变及临床,风湿病概述,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织（结缔组织病）、胶原纤维（胶原病）最常累及心脏（风湿性心脏病）、关节（风湿性关节炎）、其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等。多发生在515岁，以69岁为发病高峰。形成风湿小体为病理特征。,一、病因与发病机制病因：与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。感染史；抗体；抗生素。发病机制：自身免疫：抗原抗体交叉反应学说。遗传易感性：,二、基本病理变化,变质渗出期增生期或肉芽肿期瘢痕期或硬化期,变质此期病变可持续1个月左右。,1.变质渗出期,粘液样变性,纤维素样坏死,实质细胞变性,渗出,充血、水肿,炎细胞浸润L、M,2.增生期或肉芽肿期,风湿小体（阿少夫小体）,风湿细胞,横切-枭眼,纵切-毛虫,L、M,纤维素样坏死,纤维母细胞,风湿病：阿少夫小体(Aschoffbody),风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。,风湿病：阿少夫细胞(Aschoffcell),3.瘢痕期或愈合期,Aschoffbody小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续23个月。上述整个病程约46个月。,三、风湿病的各个器官病变及临床,(一)风湿性心脏病(1)风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)(2)风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)(3)风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)(三)皮肤病变(四)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病,(一)风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎部位：主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累病变：瓣膜内出现粘液样变性和纤维素样坏死和炎细胞浸润；疣状赘生物/疣状心内膜炎；赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病;内膜灶性增厚（如左房后壁，McCallum斑）及附壁血栓形成。,风湿性心内膜炎：疣状赘生物由血小板,纤维素和纤维母细胞构成。,慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄二尖瓣呈“鱼嘴”样外观,(2)风湿性心肌炎变质-心肌细胞变性、坏死-累及传导系统-间质纤维素样坏死、粘液样变性渗出-心肌间质充血水肿淋巴单核细胞浸润-增生-风湿小体-风湿细胞，纵切、横切（Aschoff小体）淋巴细胞、纤维素样坏死纤维母细胞。反复发作，反复纤维化-,心功能不全,心律失常,心功能不全,心衰,风湿性心肌炎:间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润,风湿性心肌炎:Aschoff细胞，双核,(3)风湿性心外膜炎：病变与临床：变质间皮细胞变性坏死渗出浆液心包腔积液心脏外界扩大，心音遥远。纤维素绒毛心胸痛、心包摩擦音。增生风湿小体结局：吸收消散机化粘连-缩窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。,风湿性心外膜炎：,(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis),多发性、,游走性、,反复性、,可复性。,病变与临床,变质-滑膜细胞变性,渗出,滑膜充血水肿、炎细胞浸润,关节腔积液,增生-Aschoff小体。,红肿热痛功能障碍,(三)风湿病皮肤病变,环形红斑：渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤，淡红色环状红晕，中央皮肤色泽正常。光镜下:真皮浅层血管充血，水肿及淋巴、单核细胞浸润。病变常在12天消退。(2)皮下结节：增生性病变。直径0.52cm，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛。光镜下:结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，炎细胞浸润,环形红斑,皮下结节,(四)风湿性动脉炎,部位：大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。病变：急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成。,风湿性动脉炎：动脉内膜可见纤维素样坏死及Aschoff细胞增生。,(五)风湿性脑部病变,多见于512岁儿童，女孩较多。,病变与临床,变质-神经细胞变性-,智力,渗出-充血、水肿,锥体外系受累-,小舞蹈症(choreaminor),增生-胶质细胞增生,第六节感染性心内膜炎(infectiveendocarditis),定义：感染性心内膜炎是由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。病因：由各种细菌、真菌、立克次体等引起，以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎(bacterialendocardms)。分为急性和亚急性两种。,一、急性感染性心内膜炎,病因：致病力强的化脓菌引起（金葡）。部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣。病变与临床,瓣膜炎症,变质：瓣膜变性、坏死糜烂、溃疡、穿孔,血栓形成,听诊？,渗出：N、M,增生：肉芽组织、疤痕,瓣膜病,+,(大、松、脆),赘生物,栓塞常见脓毒血症,发热,WBC,出血,多发性脓肿,lj,ljlj,急性感染性心内膜炎：微脓肿镜下可见中心为细菌菌落和围绕四周的急性炎症细胞。,二、亚急性感染性心内膜炎,病因：致病力弱的化脓菌引起。部位：主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣。原有病变病变与临床,瓣膜炎症,变质：瓣膜变性、坏死糜烂、溃疡、穿孔,血栓形成,听诊？,渗出：N、M、L,增生：肉芽组织、疤痕,瓣膜病,+,(大、松、脆),赘生物,栓塞常见败血症,发热,WBC,出血、血管炎,脾大,lj,贫血,肾炎,亚急性感染性心内膜炎疣状赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、少量中性粒细胞组成,lj,osler结节,第七节心瓣膜病,定义：心瓣膜病是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。类型：1、瓣膜口狭窄2、瓣膜关闭不全3、瓣膜双病变4、联合瓣膜病变,一、二尖瓣狭窄,概念：二尖瓣开发时面积小于5c病因：获得性先天性,病变与临床,二尖瓣变厚、变硬、变形，瓣膜口狭窄,听诊-舒张期杂音,触诊-猫喘,左心房代偿性、失代偿性肥大,慢性肺淤血,二尖瓣面容,影像：食道后移支气管分岔,右心代偿性、失代偿性肥大,三尖瓣相对关闭不全,右心衰,上腔静脉,下腔静脉,影像：梨型心,LJ,LJ,正常心脏,梨型心,病因：多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。血液动力学及心脏变化：左心房、左心室代偿性肥大，右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤血。临床：听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左右心肥大，呈“球形心”。,二、二尖瓣关闭不全,三、主动脉瓣狭窄,病因：风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起的主动脉瓣膜钙化所致。病变：向心性肥大。血液动力学及心脏变化：左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。临床：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示心脏呈“靴形心”。,四、主动脉瓣关闭不全,病因：主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化及各种主动脉炎引起。血液动力学及心脏变化：左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。临床：听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。,第八节心肌炎(myocarditis),概念：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。分类：1.病毒性心肌炎2.细菌性心肌炎3.寄生虫性心肌炎4.孤立性心肌炎5.免疫反应性心肌炎,一、病毒性心肌炎(viralmyocarditis),概念：是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症。病因：柯萨奇病毒(Coxsackievirus)、埃可病毒(ECHOvirus)，流行性感冒病毒和风疹病毒等。肉眼观：心脏略增大或无明显变化。光