(医学PPT课件)如何筛查继发性高血压_第1页
(医学PPT课件)如何筛查继发性高血压_第2页
(医学PPT课件)如何筛查继发性高血压_第3页
(医学PPT课件)如何筛查继发性高血压_第4页
(医学PPT课件)如何筛查继发性高血压_第5页
已阅读5页,还剩54页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

如何筛查继发性高血压,1,继发性高血压概述,继发性高血压(secondaryhypertension)又称症状性高血压或明确原因的高血压继发性高血压在高血压人群中占5%-10%,但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不断提高,这比例正逐渐上升继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大,若能及时发现并治愈或纠正原发病,血压可能亦随之恢复正常。,2,继发性高血压的特征,3,哪些疾病可引起血压增高?,肾脏:实质性高血压血管性高血压多囊肾,嗜铬细胞瘤,原发性醛固酮增多症,Cushings综合征,血管病变:主动脉缩窄大动脉炎,药物影响:激素、甘草、避孕药等,精神因素:焦虑、惊恐、抑郁,甲状腺亢进、减低,呼吸睡眠暂停综合征,等等,4,几种常见继发性高血压,肾实质性和肾血管性高血压睡眠呼吸暂停综合征原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤,5,继发性高血压的筛查,初步排查可疑患者,专科检查,明确诊断,病史、体格检查一般实验室检查,内分泌实验室检查:肾素、醛固酮活性血尿儿茶酚胺及其代谢产物皮质醇水平测定、TSH影像学检查:肾、肾上腺、肾血管影像学,确定治疗方案,6,肾实质性高血压病因,急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊肾、马蹄肾、肾发育不良肾结核、肾结石、肾肿瘤,结缔组织疾病所致肾脏病变糖尿病肾病肾淀粉样变放射性肾炎创伤性肾损害泌尿道阻塞所致肾脏病变,7,肾实质性高血压的诊断思路,病史:链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血尿;肾小球肾炎病史、反复水肿;反复尿路感染史检验:尿常规分析、肾功能、中段尿培养B超:静脉肾盂造影:急性肾小球肾炎不显影,慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小,慢性肾盂肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩肾活检,8,肾血管性高血压,各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流动力学严重障碍动脉粥样硬化大动脉炎纤维肌性发育不良,9,肾血管性高血压的临床特征,10,肾血管性高血压的诊断思路,血浆肾素-血管紧张素系统检查及肾素激发试验:高肾素活性,可作为提示诊断线索,服用呋塞米40mg并站立2小时后,测血浆肾素活性明显升高,达10g/(Lh)者高度提示肾动脉狭窄卡托普利肾素激发试验:患者服用25mg后,血浆肾素活性水平更趋升高,如达12g/(Lh)或升高10g/(Lh)或升高150%以上,高度提示肾动脉狭窄,11,肾血管性高血压的诊断思路,肾脏超声:一侧肾脏纵轴显著小于对侧,直径差1.5cm以上彩色多普勒超声肾血流显像:可测量肾动脉血流速度、阻力指数及脉冲指数,是了解有否肾动脉狭窄的一项筛选试验。阻力指数可以用来估计预后,阻力指数增高说明长期高血压产生的狭窄导致远端血管不可逆损害,12,肾血管性高血压的诊断思路,肾脏发射体层成像(ECT)及卡托普利肾动态显像:患侧肾脏ECT多有同位素显像曲线平坦,清除延缓等表现。使用ACEI后这一特征更趋明显,多提示存在肾动脉狭窄。肾脏ECT还是检测肾动脉血流的优良指标,在肾动脉狭窄治疗的评估中具有重要作用。肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、肾动脉造影。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,13,肾血管性高血压的诊断思路,分侧肾静脉肾素活性(PRA)测定:评定肾动脉狭窄的功能意义,患者的PRA为健侧PRA1.5倍或以上,且健侧不高于下腔静脉血的水平,14,肾血管性高血压的诊断思路,15,睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),该综合征较常见,表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞,因夜间缺氧的存在,交感神经兴奋,RAAS激活,氧化应激增加等导致血压升高OSAS患者约半数伴有高血压睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现确定诊断需做睡眠呼吸监测,16,原发性醛固酮增多症,由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多症醛固酮癌糖皮质激素可抑制性醛固酮增多产生醛固酮的异位肿瘤或癌,17,原醛流行病学,患病情况既往认为轻到中度高血压中低于1%目前证据显示:1、高血压病人中原醛症约占10%(欧美)最近的大型临床研究结果为4.5%2、亚洲人群方面,该数字约为5%(新加坡),18,原醛流行病学,低血钾的发生率既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件新证据显示:1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾2、血钾3.5mmol/L,在醛固酮瘤(APA)中占50%,在特醛症(IHA)中占17%,19,原发性醛固酮增多症,临床表现高血压神经肌肉功能障碍阵发性肌无力和麻痹阵发性手足搐搦及肌肉痉挛失钾性肾病及肾盂肾炎心脏表现基础检查:低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高,20,筛查人群,高血压病人,符合以下任一条件:高血压2级以上(SBP160或DBP100)难治性高血压,服用3种或以上降压药物仍未能控制血压在目标水平不能解释的低血钾(包括自发性或利尿剂诱发者);肾上腺偶发瘤家族史:早发高血压或脑血管意外(40岁);一级亲属患有原醛症与高血压严重程度不成比例的脏器受损(如左心室肥厚、颈动脉硬化等)证据者。,21,原醛症诊疗流程,22,筛查实验:血浆醛固酮/肾素比值,血醛固酮/肾素比值(ARR)plasmaaldosterone-reninratio药物、采血时间、体位、钠钾摄入等多个因素影响ARR值及其敏感性和特异性安体舒通、受体阻滞剂、CCB、ACEI、ARB等,建议试验前至少停用安体舒通6周以上,其它上述药物2周。-受体阻滞剂和非二氢吡啶类CCB等对肾素和醛固酮水平影响较小。,23,ARR的界值,综合指南、我国相关研究结果及我院检测方法,建议:ALD(ng/dL)=ALD(nmol/L)106PRA(ng/ml/h)PRA(ng/L/h)27.7ARR30为阳性,敏感性约94%,特异性70%,24,原醛:低血钾伴不适当尿钾排出增多,血K25mmol;血K20mmol;当血K10,50,冷加压-胰高糖素激发试验,适用于临床疑诊为嗜铬细胞瘤而患者血压不高时血压160/100mmHg不宜行此试验若激发结果为阳性需留尿行2h尿VMA/Cr比值检测试验前做好充分准备以保证安全:1)静脉通道2)立其丁3)吸氧设施4)知情同意尽量避免引起患者情绪紧张造成假阳性,51,冷加压试验:原理:临床上有时高血压病与嗜铬细胞瘤所致高血压不易鉴别,利用凉水刺激后两者上升幅度的差异协助鉴别高血压病与嗜铬细胞瘤,冷加压-胰高糖素激发试验,52,胰高糖素激发试验:原理:胰高糖素能刺激嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺。注射一定剂量的胰高糖素后观察血压上升程度以协助诊断,冷加压-胰高糖素激发试验,53,冷加压-胰高糖素激发试验,阳性:静推胰高糖素后,血压即骤升,收缩压甚至可高达280mmHg,较冷加压试验时的最高血压还高20/15mmHg阴性:正常人及原发性高血压患者,注射胰高糖素后血压不升高,甚至注射后1分钟内血压下降10-15mmHg某些血管性高血压患者,注射胰高糖素后血压也可升高,但仍较冷加压试验为低,54,立其丁阻滞试验,适用于疑诊嗜铬细胞瘤而血压持续升高(170/110mmHg)者;试验前准备以策安全:1)静脉通道2)去甲肾上腺素2mg试验过程中血压显著下降低于90/60mmHg,将2mg去甲肾上腺素加入补液中静滴,根据血压调整滴速,另可多开一管快速扩容,55,立其丁阻滞试验,正常人在注射酚妥拉明后2分钟血压有下降,但下降幅度不超过35/25mmHg嗜铬细胞瘤患者在注射2分钟后,血压明显下降,下降幅度大于35/25mmHg并持续3-5分钟,或更长时间,56,嗜铬细胞瘤影像学检查,肾上腺B超:肿瘤1cm者,检出阳性率较高肾上腺CT:90%肿瘤可定位MRI:可检出12cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的关系,有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤,有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况131I-MIBG造影:131I间位碘苄甲

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论