急性支架内血栓精选PPT课件.ppt

支架术后急性血栓形成,病史特点,患者女63岁因“胸痛半月余”入院,现病史,患者于半月前突发胸闷、胸痛，以心前区为主，伴有大汗，恶心、呕吐，持续不能缓解，急诊送至当地医院，诊断考虑为冠心病急性冠脉综合征，给予对症处理后，择期行冠脉造影+PCI术，LAD及RCA多处狭窄，植入支架三枚，术后间断恶心、呕吐，术后一周患者出现持续剧烈胸痛、大汗，并出现室速、室颤，给予对症处理后，转入我院。,既往史,既往有慢性胃炎病史，有肝内胆管结石病史，胆泥沉积，否认高血压、糖尿病病史，否认结核、肝炎病史，否认外科手术史及输血史，否认药物过敏史,体格检查,T36.2P120次/分R24次/分Bp92/57mmHg(多巴胺维持）神志清楚，精神差，急性面容，高忱卧位，心音低，律尚齐，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及湿罗音，双下肢无水肿,入院诊断,1.冠心病急性冠脉综合征PCI术后再发ST段抬高型心肌梗死killp分级III级2.肺部感染,入院检查,血常规：wbc15.5109/LHb91g/LPLT231109/L血生化：TC4.99mmol/lTG0.88mmol/lLDL3.56mmol/lAST218U/LLDH1487U/LCK2015U/LCTNI100ng/mlNT-BNP30249pg/mleGFR52.2ml/min/1.73m2凝血功能纤维蛋白原8.17g/lD-D二聚体47.8ug/ml心脏彩超节段性室壁运动异常，左室收缩功能减低,入院心电图,当地冠脉造影,前降支近段长节段狭窄，最重80%，右冠近中段长节段狭窄，最重90%。,PCI术后,术后第七天出现剧烈胸痛，查CTnI异常升高，心电图提示前间壁心梗，送至我院入院后反复发生室速室颤，除颤后转为窦性心律，给予胺碘酮抗心律失常，多巴胺升压等处理后行冠脉造影。,转我院后急诊冠脉造影,前降支及右冠支架内血栓形成，完全闭塞。,PTCA术后,给予球囊扩张后右冠内有残留血栓，血流TIMI3级，前降支支架近段残留90%狭窄，血流TIMI2-3级。,诊治经过,持续给予替罗非班泵入三天后给予IABP辅助治疗一周后PCI,一周后复查造影,PCI术,前降支近段植入3.0*18mmfirebird支架后狭窄消失。,急性支架内血栓形成影响因素,1.冠脉病变因素：不稳定斑块、长病变、多支病变、开口病变、分叉病变、复杂病变等；2.支架本身因素：长支架、多支架植入、支架自身材质等；3.介入技术因素：支架直径不合适、贴壁不良、未完全覆盖夹层、血栓及壁内血肿、机械性血管损伤等；4.药物因素：抗血小板治疗不充分、氯吡格雷基因抵抗。,氯吡格雷基因检测,后续治疗,常规CHD治疗替格瑞诺替代氯吡格雷随诊观察,随访,1月电话随访：患者在当地医院继续治疗约1周后自动出院，目前血压能够维持在90/60mmHg，仍有明显活动后气促，可少量进食。半年后随访：仍然坚持服用替格瑞洛，已加用阿司匹林，能够轻度体力活动。,讨论,1.基因变异。ABCB13435CT为纯合型，提示胃肠道吸收氯吡格雷障碍。2.术后胃肠道感染或者阿司匹林的胃肠道副作用导致药物实际上未吸收,氯吡格雷抵抗,氯吡格雷抵抗无反应即600mg负荷量氯吡格雷服用4h后对ADP诱导的血小板聚集的抑制较基线值降低10%，半反应为10%-29%,30%为正常值有报道的氯吡格雷抵抗发生率波动于4.2%31%,高危人群,2型糖尿病肥胖患者吸烟,检测方法,血小板聚集率检测血栓弹力图Verifynow血小板活性检测氯吡格雷基因检测,氯吡格雷抵抗机制,1.遗传因素：抗血小板药物反应的个体差异源于遗传性或获得性因素2.氯吡格雷的剂量因素：氯吡格雷的抗血小板效果是剂量依赖性的。3.氯吡格雷的吸收和生物转化：氯吡格雷经过CYP450的作用变成活性代谢物，CYP3A4的代谢活性与氯吡格雷抵抗相关，4.高胰岛素血症或胰岛素抵抗5.与血小板生物学特性有关的机制：(1)ADP释放增加：(2)P2Y12受体数量增加；(3)血小板激活替代途径,处理策略,1.早期识别氯吡格雷抵抗，血小板抑制试验；2.加大氯吡格雷用量，3.新型抗血小板药物：替格瑞洛、普拉格雷等