尿液的生成与调节PPT课件.ppt

1,尿的生成和排出,.,2,本章内容,第一节概述,第二节尿生成的过程,第三节尿液的浓缩和稀释,第四节尿生成的调节,3,排泄(excretion),代谢终产物、过剩物质和异物通过血液循环最终排出体外的过程。,排泄途径:,肺、肠、皮肤、肾(最主要),4,肾小球滤过、肾小管与集合管重吸收与分泌,尿生成基本过程,5,肾的功能:,1、排泄2、内分泌:肾素、EPO、羟化酶3、饥饿时，糖异生的场所,6,7,一、肾的功能解剖,第一节概述,8,9,(一)肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管,髓袢细段,远端小管,升支细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,降支细段,10,两类肾单位,皮质肾单位,近髓肾单位,11,12,两类肾单位的比较,13,两类肾单位,皮质肾单位,近髓肾单位,14,（二）球旁器,球外系膜细胞,球旁细胞,致密斑,吞噬功能,感受NaCl,球旁器组成示意图,分泌肾素,15,二、肾血液循环的特点,1.血供特点：,1）血供丰富，1200ml/分（CO的1/51/4）,2）肾血流分布不均(94%皮质,5%外髓),3）两套cap网,肾小球Cap：高压床滤过,肾小管Cap：低压床重吸收,16,2.肾血流量的调节：,动脉血压在80180mmHg范围内变动,肾血流量相对稳定意义:一般情况下,保证泌尿功能正常进行,17,肾血流量的自身调节示意图,180,肌源性学说,与血管平滑肌的紧张性有关,18,第二节尿的生成过程,肾小球滤过的实验证明,一、肾小球的滤过功能,19,(一)滤过膜的结构,肾小囊脏层,1、三层膜结构,血管内皮,基膜,7090nm窗孔,28nm网孔,411nm裂孔,20,21,1）机械屏障：由上述孔道构成,滤过量与有效半径成反比（2.04.2nm）,2）电学屏障：滤过膜各层含带负电荷的糖蛋白。,（白蛋白3.6nm，带负电，不通过）,2、两种屏障,22,肾小球有效滤过压=（肾小球Cap压+囊内液胶体渗透压）(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),（二）有效滤过压,前者是滤过动力;后两者是重吸收动力,肾小球有效滤过压=肾小球Cap压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),23,入球端:有效滤过压=45-(25+10)=10mmHg0有滤液生成出球端:有效滤过压=45-(35+10)=0mmHg0无滤液生成,24,1.滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内两肾生成的超滤液量2.滤过分数(filtrationfraction,GFF)GFR与每分钟肾血浆流量的百分比GFFGFR肾血浆流量100125660=19,（三）肾小球滤过功能的评价指标,25,二、影响肾小球滤过因素,肾小球Cap血压囊内压血浆胶体渗透压肾血流量滤过系数,26,本节小结,掌握尿生成的三过程。掌握滤过率，滤过分数的概念。掌握有效有效滤过压及其影响因素熟悉滤过膜的两种屏障和肾血流量的自身调节。,27,afferentarteriole,180L,1.5L,efferentarteriole,二、肾小管与集合管的重吸收和分泌,28,（一）转运物质的方式,1、转运功能,29,2、转运途径,跨细胞转运途径,细胞旁转运途径,30,3、转运方式,被动转运,主动转运,葡萄糖氨基酸,H2OK+、Ca2+,31,三、肾小管和集合管中物质转运功能,6570%,12%,20%,（一）Na+、Cl-、H2O的重吸收,32,前半段：跨细胞途径，2/3,1、近端小管,葡萄糖氨基酸,Na+泵作用,Na+-葡萄糖、Na+-氨基酸同向转运入细胞，易化扩散入血液。,33,葡萄糖氨基酸,Na+-H+逆向转运,HCO3-重吸收（CO2),H2O被渗透性重吸收,Cl-不被重吸收,34,后半段：跨细胞途径和细胞旁途径,Cl-顺浓度差扩散,Na+顺电位差扩散,水:随溶质重吸收等渗性重吸收,35,2、髓袢,降支细段：对NaCl不通透，对H2O通透。,升支：对NaCl通透，对H2O不通透。,36,呋喃苯胺酸(呋塞米,furosemide)可抑制此转运体,K+,升支粗段（主要）,NaCl被主动重吸收Na+-K+-2Cl同向转运体,升支细段：扩散,37,3、远曲小管和集合管,重吸收量:NaCl约12%,水不等(可调);Na+受醛固酮调节;水受血管升压素(ADH)调节,远曲小管始段:Na+-Cl同向转运,水不被重吸收,噻嗪类利尿药抑制,38,主细胞:Na+通道(基底侧膜钠泵)抑制剂:氨氯吡咪(阿米洛利,amiloride)闰细胞:质子泵(H+-K+ATP酶)集合管:水孔蛋白(aquaporin),远曲小管后段与集合管:,Na+,K+,K+,主细胞,闰细胞,CO2+H2O,CA,HCO3-,H+,远曲小管后段和集合管,Cl-,ATP,Na+,开放受ADH调节,39,髓袢升支：对水不通透,近端小管：6570%，比例恒定，不可调,远曲小管和集合管：H2O通道（调节性重吸收）ADH,4、H2O顺渗透梯度被重吸收,40,（二）HCO3-的重吸收与H+的分泌,1、近端小管：80%的HCO3-被重吸收,HCO3-以CO2形式被重吸收。,H+通过Na+-H+交换分泌入管腔。,2、髓袢：发生在升支粗段，机制同上。,3、远端小管和集合管,闰细胞主动泌H+:H+-K+-ATP酶;H+-ATP酶CA的活性受小管液pH影响,41,（三）葡萄糖的重吸收,3、肾糖阈(renalthresholdforglucose):,1、部位:近端小管(主要前半段)100%,2、机制:继发性主动转运,产生尿糖的最低血糖浓度,称为肾糖阈。,血糖浓度180mg/100ml,300mg/100ml小管重吸收达极限，尿糖随血糖升高而平行升高。,4、原因：Na+-G同向转运体数目有限,42,1、G只能在近端小管重吸收,2、NaCl和水在近端小管定比重吸收,3、髓袢降支细段不能重吸收NaCl,4、髓袢升支不能重吸收水,小结,6570%,NaCl不吸收,5、远曲小管和集合管Na+受醛固酮调节;水受ADH调节,43,第三节尿液的浓缩和稀释概述正常：501200mOsm/(KgH2O)尿渗压血渗压高渗尿尿浓缩如：大量出汗、呕吐、腹泻缺水尿渗压血渗压低渗尿尿稀释如：大量输液、饮水多水尿渗压血渗压等渗尿肾功如：肾衰,44,尿量,正常：10001500ml/24h多尿：多于2500ml/24h少尿：100400ml/24h无尿：少于100ml/24h,45,一、尿液的稀释,1.主要部位：,远曲小管和集合管,2.调节因素：,抗利尿激素(ADH),远曲小管和集合管对水的通透性,尿量增多,3.尿崩症：ADH或其受体缺乏。20L/d,NaCl不吸收,46,二、尿液的浓缩（1200mOsm),1.主要部位：,2.调节因素：,3、原理：,远曲小管和集合管,抗利尿激素(ADH),肾髓质间质高渗,尿浓缩的必备条件,47,肾髓质高渗梯度的形成机制,U形结构(逆流系统)溶质或水的单向通透U形髓袢,肾小管各部通透性差异。,48,4、肾髓质高渗梯度的形成,1.物质：外髓层:NaCl内髓层:NaCl尿素,49,降支:溶质进,水出升支:溶质出,水进越往底部,溶质越多留住溶质,带走水份,5、直小血管在维持髓质高渗中的作用,50,第四节尿生成的调节,一、神经调节二、体液调节三、肾内自身调节,51,（一）肾交感神经的作用,1、支配肾血管平滑肌(a受体),2、支配近球细胞(受体)肾素释放,3、刺激近端小管和髓袢,一、神经调节,52,（二）肾交感神经参与的反射,1、容量感受性反射,血容量容量感受器交感神经肾血流量尿量,2、压力感受性反射,Bp压力感受器交感神经尿量,3、肾-肾反射,刺激一侧肾的传入神经，可反射性改变同侧和对侧交感神经的活动，改变肾功能。,53,（一）抗利尿激素（ADH）,1、来源：,下丘脑视上核、室旁核（合成）,下丘脑-垂体束,神经垂体（贮存）,入血,二、体液调节,54,2、作用,55,3、ADH释放的调节：,血浆晶体渗透压：,血浆晶体渗透压,56,水利尿（waterdiuresis）,排尿率,（ml/min）,血浆晶体渗透压,（mOsm/L）,时间（min）,血浆晶体渗透压不变,快速口服清水1000ml,血浆晶体渗透压,尿量明显,饮盐水与清水的区别,大量饮清水后引起的尿量增加。,57,血容量：,血容量增加,大失血？,58,其他因素：,下丘脑病变,垂体,ADH,尿崩症,59,ACE-A,（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone）,1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：,球旁细胞肾素（蛋白水解酶）,血管紧张素原（肝）,Ang（10肽）,ACE（肺）,Ang,（8肽）,Ang,肾上腺皮质球状带,醛固酮,60,2、Ang的功能：,促进近端小管对NaCl的重吸收。促进ADH的分泌。收缩肾血管，影响肾小球滤过。低浓度：出球A收缩出球，滤过不变高浓度：入球A收缩明显，滤过减少系膜C收缩，滤过系数，滤过减少,61,3、醛固酮的功能：,生成管腔膜Na+通ATP的生成量基侧膜Na+泵活性,促进远曲小管和集合管保钠、保水、排钾,62,4、肾素分泌的调节,致密斑感受器（+）,入球A牵张感受器（+）,交感神经（+）,颗粒细胞,肾素分泌,AD、NE（+）,血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变对醛固酮分泌的调节更为灵敏）,醛固酮分泌,63,一、肾内自身调节,1、小管液中溶质的浓度,小管液中溶质浓度,小管液渗透压,管内外渗透梯度,水重吸收,尿量,渗透性利尿（osmoticdiuresis）,小管液中溶质浓度所形成的渗透压,能对抗肾小管对水重吸收,例：糖尿病多尿，甘露醇脱水,64,2、球-管平衡（glomerulotubularbalance）,定义：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而变化，始终为肾小球滤过率的6570%，也称定比重吸收。,生理意义：使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅度波动。,65,机制：,肾血流量不变，GFR,66,盆神经:传入膀胱充胀感、传出支配膀胱逼尿肌(收缩)和内括约肌(舒张)腹下神经:传入膀胱痛觉、传出支配膀胱逼尿肌(舒张)和内括约肌(收缩)阴部神经:传入尿道感觉、传出支配外括约肌(收缩),排尿反射,67,炎症或结石,尿频,尿失禁,尿潴留,排尿反射简图,68,本章小结,掌握尿生成的三个环节掌握水利尿，钠利尿，渗透性利尿掌握ADH的作用熟悉主要物质的重吸收和分泌,69