呼吸衰竭ppt课件 (2).ppt

1,呼吸衰竭RespiratoryfailureBaoyuanChen.MD.FPPC.DivisionofRespiratoryMedicineDepartmentofInternalMedicineTianjinGeneralHospital,TianjinMedicalUniversity,2,患者王XX，男，55岁，干部主诉：间断咳嗽、咯痰伴喘息3年，双下肢水肿半年，嗜睡10余天于2006年6月13日入院。既往史：红细胞增多症10余年，心律失常室性早搏10年。个人史：高原生活20年。吸烟史34年，每日2包。,病史,专科查体：嗜睡、半卧位、喘息貌多血质面容口唇紫绀，球结膜充血、水肿颈静脉怒张胸廓对称，呼吸32次/分，双肺呼吸音低，双下肺湿性罗音，心界不大，心率126次/分，1分钟闻及10次早搏双下肢中度水肿,3,实验室检查：血常规：WBC10.8*109，Hb187g/L，PLT350*109血气分析：PH7.224,PaCO2109mmHg,PaO249.2mmHg,SaO270%,4,胸部CT：双肺门增大，双肺纹理增多，磨玻璃密度，双侧胸腔积液，考虑与心功能不全有关。主肺动脉增宽，提示肺动脉高压。双下肺片状高密度影，考虑感染性病变。,5,出院情况患者精神好，神志清生活自理，进行简单的床旁活动查体：紫绀减轻，心率60-70次/分，双下肢不肿。血常规：Hb由199g/L降至170g/L血气分析：PH7.367PaCO254.0mmHgPaO271.5mmHg，SaO294.5%,6,COPD呼吸衰竭,7,H1N1重症肺炎急性呼衰-ARDS,8,肥胖低通气综合征伴睡眠呼吸暂停呼吸衰竭,9,DefinitionDiagnosisMEDICALHISTORYSYMPTOMS，SIGNSANDLABORATORYTESTSTreatment,10,ThetermrespiratoryfailuretraditionallyhasbeentodescribebloodgasabnormalitiesofahigharterialCO2tension(PaCO2)andalowoxygentension(PaO2)orboth.ItwasdefinedasanyconditionproducingsevereahighsystemicarterialCO2tension(hypercapnia)over50mmHgandalowsystemicarterialoxygentension(hypoxemia)under60mmHgorboth.,Definition,11,Definition（定义）：呼吸衰竭由不同呼吸疾病及影响呼吸系统的非呼吸疾病(如药物中毒、神经肌肉性疾病等)引起的外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，出现缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。标准为海平面静息状态呼吸空气情况下PaO250mmHg，需除外动静脉分流和低循环血量状态。,12,Classificationofrespiratoryfailure（呼衰的分类）：急性型：某些突发原因引起的呼衰如脑血管意外、抑制呼吸中枢药物中毒、呼吸肌麻痹和ARDS。慢性型：（代偿和失代偿两种）主要慢性呼吸系统疾病根据血气检查结果分为I型：仅有缺O2II型：缺O2伴有CO2。,13,无呼吸系疾病者，短时间内PaO250mmHg可诊为急性呼衰。慢性阻塞性肺部疾急性加重患者,PaO20.8出现无效通气-缺O2,无CO2潴留静脉血中CO2浓度差远低于氧的浓度差增加通气对增加携O2的效果不如排出CO2明显。（3）肺动-静脉样分流：无效通气增加或有效气体交换面积的减少。分流量超过30%以上，吸氧对提高氧分压的作用很差。氧的弥散障碍：弥散面积减少和肺泡壁弥散能力减弱。,20,（4）耗氧量增加：加重缺氧重要原因，发热、寒战、抽搐和呼吸困难。正常人静息状态下耗氧量在300ml/分，寒战可达500/分。严重的呼吸困难随着呼吸功的增加-耗氧量可以增加十几倍（相当激烈体育运动）。耗氧量的增加必须伴有肺泡通气量的增加，才能解决氧气供需之间的不平衡。对病人来讲，增加肺泡通气的可能性和能力实为有限-缺O2的加重。,21,缺O2和CO2潴留对机体的影响：中枢神经系统：（1）缺氧:脑组织耗氧量大（1/5-1/4），对缺氧敏感。突然中断供氧20秒-深昏迷、全身抽搐缓慢、轻度缺O2-注意力不集中、智力减退、定向障碍。PaO26.66kPa(50mmHg)出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄。PaO23.99kPa(30mmHg)-神志丧失、昏迷。PaO250mmHG作为呼衰诊断标准。pH：血液中氢离子浓度的负对数值。正常值：7.35-7.45。低于7.35为酸中毒,高于7.45为碱中毒。SaO2：单位血红蛋白的含氧百分数，正常值：97%以上。,28,酸碱平衡失调的类型：pHPaO2PaCO2BE呼吸性酸中毒：低+-高高呼酸合并代酸：低+-高低呼酸合并代碱：-+-高高呼吸性碱中毒：高+-低低呼碱合并代碱：高+-低-,29,Diagnosis(诊断)根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。诊断标准为：I型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO2正常或下降，PaO260mmHg；II型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下，PaCO250mmHg，PaO260mmHg；吸O2条件下，计算氧合指数PaO2/FiO2,300mmHg，提示呼吸衰竭。,30,对诊断的要求：（1）确定是否呼吸衰竭：有无通气和换气功能的严重障碍（PaO250mmHg）。（2）呼吸衰竭的类型：急慢，I或II型（3）酸碱平衡与电解质紊乱情况：属于哪一种紊乱。（4）合并症情况：心衰、糖尿病酸中毒、休克、脑血管病、高血压消化道出血等。,31,Treatment（治疗原则）建立和保持气道通畅：清理气道：清除分泌物、异物，扩张气管气道插管氧疗：（1）无CO2增高者：适于肺泡低通气、耗氧量增加、弥散功能障碍，通气血流比例失调者有一定疗效。可吸入高浓度氧（35-45%）。（2）伴CO2增高者：低于35%的氧持续吸入。高于35%-降低对呼吸的刺激、加重通气/血流失调、增加CO2潴留。氧疗的方法：鼻管、鼻塞、环甲膜穿刺穿孔、面罩。FiO2=21+4X吸入氧流量。,32,合理应用机械通气：作用：呼吸的辅助和替代了解：呼吸衰竭的病理生理变化和呼吸机的性能，确定合理的呼吸频率、潮气量、吸呼比值等。适应症：（1）哮喘者：出现CO2潴留、FiO2达60%时PaO2仍低于60mmHg（8kPa）或PaCO2大于45mmHg（6kPa）、pH小于7.3。（2）COPD：pH小于7.2、呼吸频率大于30-40、治疗后仍严重低氧（小于40-45mmHg）、严重神志障碍。（3）ARDS：一旦确诊及时应用。注意：用机过程中的呼吸、血气监测。预防：因呼吸机引发的副作用、并发症。,33,选择机械通气治疗的原则:神经肌肉疾患引起的呼衰。如最大吸气压力45mmHg,pH7.3,则应开始机械通气治疗。如通气治疗中出现高碳酸血症,则提示病情加重。镇静药引起呼吸中枢抑制所致呼衰。确保呼吸道通畅，当呼吸频率大于30-40次/分,或吸氧后PaO2改善不理想，咳嗽无力时,应立即建立人工气道，行机械通气治疗。,34,心衰所致呼衰,主要是气体交换异常,氧耗量增加。机械通气治疗可促进氧合作用,减轻心脏负担,改善心肌缺血。机械通气治疗的标准与ARDS相同,即在FIO2为60%时,PaO245mmHg,pH7.3。COPD或慢性神经肌肉疾患慢性呼衰恶化时,吸氧过程中如出现进行性呼吸性酸中毒,则为机械通气治疗的指征。合理氧疗后PaO235-45mmHg,或呼吸频率30-40次/分,或pH7.2-7.25,则应开始机械通气治疗。此类呼衰患者,PaCO2高低并不重要，重要的是PaCO2增高的速度及继而产生的pH变化。,35,有创机械通气（invasiveventilation）,36,经口插管,气管切开插管,37,无创机械通气技术在救治呼吸衰竭患者中的重要作用,38,无创正压机械通气（non-invasiveventilation）,39,40,41,42,43,增加通气量、减少CO2潴留合理应用呼吸兴奋剂：刺激呼吸中枢和和外周化学感受器-增加呼吸中枢兴奋性-增加呼吸频率和潮气量-改善通气。（1）不适于神经传导系统、呼吸肌病变和肺水肿和广泛的肺纤维化病人。（2）同时注意气道的清理和气道的解痉。监测血气变化和疗效。,44,合理使用利尿剂：适量应用、注意补钾。抗感染治疗：是抢救成功的重要方面，经验用药和根据痰培养用药。气管镜灌洗和局部用药。防止消化道出血：严重缺氧和CO2潴留胃黏膜糜烂、溃疡-注意大便和呕吐物，及时治疗和预防。休克：并非常见，注意根据病因给予有针对性的治疗。营养支持：能量消耗过量，抢救时要给足营养（高蛋白、高脂肪、热量）。,45,纠正酸碱平衡和电解质紊乱呼酸：增加肺泡通气量呼酸合并代酸：提高通气量，治疗代酸(pH7.25才可以补碱）.呼酸合并代碱:补碱过量和利尿引起。补钾、补酸。呼碱：调整通气量，重复呼吸。呼碱合并代碱：调整通气、治疗代碱。,46,急性呼吸衰竭Acuterespiratoryfailure,47,急性呼吸衰竭:指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因（气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸等）导致的呼吸衰竭。此种状态机体来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。,48,慢性呼吸衰竭急性加剧：原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，如常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急骤上升PaO2急骤下降。急、慢性呼吸衰竭区别：除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。,49,急性I型呼吸衰竭病因（一）肺实质性病变：各种类型的肺炎，误吸胃内容物入肺、溺淹等。（二）肺水肿：心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征。（三）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。（四）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气和（或）换气功能。,50,急性II型呼吸衰竭病因（一）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物。喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。（二）神经肌肉疾患：由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的II型呼吸衰竭如，重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性麻痹等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。说明：I型呼吸衰竭晚期或严重阶段可出现II型呼吸衰竭，而II型呼吸衰竭经治疗好转后，可经I型呼吸衰竭阶段后最终治愈。,51,Acutelunginjury，ALI（急性肺损伤）Adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS（急性呼吸窘迫综合征）指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。,52,ALIARDS以肺内炎症细胞炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤，和肺毛细血管通透性增高导致肺水肿为病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气力血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。,53,ARDS（Adultrespiratorydistresssyndrome)病因：严重休克、严重创伤、严重感染、严重中毒、溺水、急性胰腺炎等引起肺泡-毛细血管急性损伤。,54,病理生理中性多形核白细胞被激活释放的活性物质，使血管和支气管收缩、血小板凝聚、血管栓塞，并释放纤维蛋白降解产物、蛋白水解酶，增加毛细血管通透性。肺泡毛细血管内膜损伤，通透性增加，发生渗透性肺间质水肿肺的弥散障碍。肺泡II型细胞损伤肺表面活性物质缺失肺泡水肿-肺顺应性下降肺内分流增加。急性肺换气为主的功能障碍低氧血症呼吸窘迫。,55,临床表现一、潜伏期：多数于原发病后23天内发生ALIARDS，极易误认为原发病病情加剧，常失去早期诊断的时机。二、症状：1呼吸增快和窘迫：呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率超过28次/分。女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，故呼吸频率超过25次分，即应提高警惕性。,56,2咳嗽和咳痰:早期咳嗽不明显，可出现不同程度的咳嗽，亦可咯小量血，咯出血水样痰是ARDS的典型症状之一。3烦躁、神志恍惚或淡漠4.ARDS早期已出现明显的肺水肿，容易伴发肺部感染，有些病人可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。,57,三、体征1发绀：因严重缺氧，而且通过吸氧很难改善，故发绀为本病的重要特征之一。2肺部体征：肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性嘤音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。3心率：心率常超过100次分。,58,实验室和特殊检查X线胸片表现：（1）早期：发病24h内，可正常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊。重者可见小片状模糊阴影。（2）中期：发病15天。以肺实变为主要特征，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，有时可见支气管充气相，心脏边缘清楚。（3）晚期：发病5天以上，两肺野或大部分呈均匀的密度增加，磨玻璃样改变。并发肺部感染时显示肺纹呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。,59,60,61,动脉血气分析（1）PaO2、PaO2/FiO2变化是ALI/ARDS诊断的主要客观标准，顽固性低氧血症（PaO260mmHg)ALI:PaO2/FIO2300mmHg；ARDS:PaO2/FiO2200mmHg仍是临床常用的诊断依据。（2）酸碱失衡：早、中期仍表现为严重低氧血症而无二氧化碳储留，晚期可因通气障碍而成为呼吸性酸中毒。,62,诊断和鉴别诊断：有引起ARDS的病因及高危因素，排除左心衰竭。突发呼吸窘迫，呼吸频率大于35次/分。氧疗不缓解。低氧血症：PaO2小于60mmHg、PaCO2小于35mmHgALIPaO2/FIO2300mmHg；ARDSPaO2/FiO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg和除外心源性肺水肿。,63,治疗原则：重视原发病的治疗是前提。肾上腺皮质激素：作用：保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和微血栓形成；稳定溶酶体膜，降低补体活性，减低有害性细胞活性物质产生。保护肺II型细胞分泌表面活性物质；抗炎、促进肺间质液体吸收；缓解气管痉挛和抑制后期肺纤维化。国内学者不主张常规应用糖皮质激素来防治ALIARDS。,64,一、积极治疗原发病，尽早除去诱因，是治疗ALIARDS的首要原则。1积极控制感染：严重感染是引起ALIARDS的首位高危因素。抢救过程中，应严格无菌操作，预防皮肤溃疡，寻找并处理外科感染，以减少医院内感染。对ALIARDS并发感染征象的患者，应加强寻找感染部位，结合血、尿、痰细菌培养和临床情况，选择强有力的抗生素治疗。2积极抢救休克。3静脉输液避免过多过快：参考中心静脉压、血压、肺动脉楔压、脉压差与尿量，随时调整输人液体量。,65,二、改善通气和组织供氧：ALIARD严重缺氧，吸氧很难奏效，机械通气治疗是纠正缺氧的主要措施。当吸入氧浓度（FiO2）0.5，而PaO260mmHg，应予机械通气。呼气末正压通气