皮肤病的药物治疗ppt课件

皮肤性病的药物治疗,问题的提出,如何把握皮肤性病的治疗？,皮肤为机体最大的器官是机体与环境之间的主要分界面在结构与功能上具有某些独特的属性,因此治疗必然有其本身的特点,定义,通过治疗措施以缓解症状、控制病程、或达到治愈。,基本要求,基本认识：,所治疾病的病理生理所用药物的药理及毒副作用疾病的严重性及皮肤受累程度病人的年龄及健康状况病人的依从性,熟悉掌握各种疗法；（疗法多样）合理选用治疗方案；（方案合理）建立治疗整体观念。（着眼全局）具体思路,具体思路,常用治疗方法,1、外用药物疗法2、内用药物疗法3、物理疗法4、皮肤外科治疗5、心理治疗,总原则,准！(对症下药)狠！（一举歼敌）（保护病人）稳！,第一节外用疗法,一、一般概念,（一）外用药的药理学过程1、释放：药物从基质中释放，分布到皮肤表面。2、吸附：经过理化或黏附作用，药物结合到皮肤，主要是角质层，将其作为贮存库，缓慢将药物释放到各层。3、渗透：药物通过各屏障（角质层、表皮各层细胞、基底膜带、真皮结缔组织及基质）到达各部位。4、代谢：皮肤中的酶可使药物发生氧化、还原、水解、甲基化、糖基化、键性结合等而使其失去药理作用。5、吸收：药物通过血管、淋巴管进入体循环而至全身。,外用药的去向,药物,皮肤吸收,皮肤各组织产生药理作用经皮吸收进入体循环靶器官发挥药理作用经皮转运,（二）经皮吸收药物被皮肤吸收的过程称为药物的经皮吸收。经皮吸收主要是指药物通过角质层的过程（另还包括毛囊皮脂单位和汗管）。药物通过角质层是一个被动扩散过程。“砖和砂浆两分隔空间模型”亲水性物质经细胞吸收亲脂性物质经细胞间吸收为主角质层含有丰富的脂质（占20%），成为主要屏障，加上水分（约占15%左右），形成类脂质体结构。构成经皮吸收的解剖学和生化学基础。一旦透过角质层，药物通过速率大大加快。,经皮吸收的影响因素（）,角质层年龄：儿童强，老人弱。皮损部位：药物透过能力耳后阴囊（42）腹部前额（6）头皮（3.6）前臂（1）足跖（0.14）水合程度：正常含有1520%水分，水合程度高则经皮吸收高。损伤及病变：环境温度：温度高则经皮吸收率增高，同时还因血流量增加而增加药物吸收入血量。湿度：湿度高则水合程度增加。,经皮吸收的影响因素（）,药物药物的极性：单纯亲水性或亲脂性药物不易透过，同时兼有二者性质的则具较好通过及经皮吸收能力。电解度：能解离的物质更易于透入皮肤。药物浓度：基质：经皮吸收率硬膏软膏乳膏霜剂水剂。赋形剂：两组分系统、脂质体、促进剂（氮酮等）、。给药方式：开放、覆盖、封包等。吸收总量：外用总剂量、表面积、外用药浓度、时间、次数。,二、外用药物治疗原则,1、正确选择剂型：2、准确采用药物：3、牢记注意事项：,正确选择剂型：皮损性质（皮疹、病期）发病部位性别年龄季节因素,急性渗液较多湿敷、油剂无渗液洗剂、粉剂亚急性糊剂、油剂、乳剂慢性软膏、硬膏、涂膜剂、乳剂、酊剂无皮疹而仅有瘙痒酊剂、醑剂、乳剂,准确采用药物:：根据病因病理变化自觉症状,牢记注意事项：（1）注意用药方法（剂型，药物）；（2）浓度适当（先低渐高，女性、小儿、老人一般用低浓度）；（3）皮肤敏感者，先试小片，再广泛使用；（4）注意禁忌症，刺激性强者勿用皮肤薄嫩处及腔口周围和粘膜；（5）用药部位选择剂型要适当；（6）注意局部保温或散热；（7）药物久用可耐药，故注意经常变更用药；（8）有刺激、过敏、中毒应即停药并作处理；（9）取得患者充分配合；,三、外用药物剂型,1、溶液：8、硬膏：2、粉剂：9、酊剂和醑剂：3、洗剂：10、涂膜剂：4、油剂：11、火棉胶剂：5、乳剂12、气雾剂：6、软膏：13、凝胶：7、糊剂：14、栓剂：,水溶液药物溶于水而形成的剂型。作用：通过水的物理作用及溶液中药物的作用，消炎、止痒、收敛、干燥、清洁、去痂。用法：涂擦、湿敷、罨包、清洗、浸泡、沐浴。制剂：34%硼酸、0.20.5%醋酸铅、0.1%雷弗奴尔、1/5000高锰酸钾。注：水可溶解皮肤上的蓄积物（盐等），使表皮肿胀，改变皮肤的温度及循环；药物要酸性，稍带防腐作用与收殓作用（因为皮肤破损后或失去表皮后，其反应常为碱性，利于细菌生长。）,粉剂一种或多种药物与基质的干燥粉末均匀混合而成的剂型。作用：保护、散热、吸湿、止痒、减少摩擦。用法：撒布。腔口周及糜烂渗液、毛发部不宜。制剂：滑石粉、氧化锌粉、炉甘石粉、淀粉、高岭土、白陶土等。注：粉末产生极大的面积，吸收水分多；水分除被吸收外，一部分则由蒸发而丧失，角层亦随之脱落，故皮炎所产生的分泌物极易排泄；水分蒸发既多，皮肤被冷却，小血管收缩，炎症消退。,洗剂（水粉剂、震荡剂、悬垂剂）由不溶于水的粉性药物和基质与溶液混合而成。作用：变相的粉剂，粘附性较强。散热、止痒、收敛、干燥、消炎。用法：震摇后涂擦。渗出较多或毛发部不宜。天冷时，大面积外用需保暖。制剂：含40%粉剂。炉甘石洗剂、复方硫磺洗剂。,酊剂和醑剂药物的乙醇浸出液酊剂。药物的乙醇溶液醑剂。作用：根据所加药物发挥作用（杀菌、抑菌、止痒、去脂、干燥）用法：涂擦。制剂：渗出糜烂处、腔口周围、粘膜部、忌用。,糊剂（泥膏）含2550%粉末成分的软膏剂。作用：同软膏，但穿透性差，有保护创面、吸收水分及分泌物、收殓作用。用法：涂抹。制剂：不能用于急性皮炎、不宜于头皮及其他毛发处。,软膏药物与油脂类、类脂类、烃类、酯类等基质混和制成的一种细腻、均匀、半固体的剂型。作用：保护、润泽、软化痂皮、阻止水分蒸发、促进药物吸收。用法：涂擦。制剂：1岁、肾功能正常患儿必须使用时，皮肤粘膜念珠菌感染剂量为12mg/（kg.d），系统性念珠菌病和隐球菌病为36mg/（kg.d）。肾功能不全者酌减。,某些抗真菌药的相互作用,协同作用两性霉素B+5-氟脲嘧啶；两性霉素B+伊曲康唑；5氟脲嘧啶+伊曲康唑；5氟脲嘧啶+酮康唑；5氟脲嘧啶+氟康唑；体外拮抗两性霉素B+酮康唑；,四、维A酸类,概述,维A酸类药物应用于皮肤科临床已有30余年的历史；维A酸类的出现、发展和应用是治疗学上的一次革命；维A酸类药物具有一些维生素A相同的作用，但不属于真正意义上的维生素类药（类视黄素、类维生素A）；维A酸类药物主要由人工合成；维生素A分子由环状终末基因、多烯侧链及极化终末基因组成，三个构成部分的不同产生了三代维生素A酸；维A酸类药物：多方面的作用机理多样化的生物效应多系统的不良反应,常用维A酸,第一代维A酸(19691974)：非芳香维A酸类全反式维A酸13-顺维A酸23小时后达血峰浓度，半衰期为1020小时，几无体内蓄积及对酶代谢影响第二代维A酸(19741980)：单芳香维A酸类阿维A酸阿维A酯口服吸收快，排泄速度较第一代维A酸慢得多，半衰期80147天，完全排出需12年第三代维A酸(19801984)：多芳香维A酸类芳香维A酸乙酯对热稳定，耐光，抗氧化能力强，半衰期短，血浆结合率高，可贮存于深部组织间隙，慢慢释放到血浆阿达帕林、他扎罗汀、ArotinoidRo-15-0778,作用,维生素A促进生长影响生殖功能和胚胎的发育增强视网膜的感光性能维持组成上皮组织的增殖、机能和结构,维A酸类有利于上皮的分化表皮去角质、抗增殖作用（与细胞蛋白质结合细胞核调控基因表达,维A酸的作用机理（1）,影响细胞的增殖和分化抑制角质细胞的增殖；调节其终末分化，分化的相关基因表达减少，使平均体积减少；降低角质层粘聚力，其渗透屏障作用受损，失水增加。免疫调节低剂量刺激，高剂量抑制，可辅助抗体产生，增强排异反应，增加皮肤中Langerhancell数目，抑制淋巴细胞增殖。抗炎抑制白细胞趋化；损伤单核细胞功能；抑制花生四烯酸及其代谢产物的产生；抑制白三烯及氧化物阴离子产生；稳定溶酶体膜；抑制皮肤中胶原酶及明胶酶的产生。,维A酸的作用机理（2）,抑制皮脂腺分泌延长皮脂腺基底细胞成熟过程，减少其细胞数目，导致其增殖细胞的比例下降，皮脂合成减少。抗黑素抑制酪氨酸酶活性，减少黑素形成，降低黑素在角质形成细胞中的转移过程。抗增生及抗肿瘤抑制皮肤中鸟氨酸脱羧酶的活性，减少聚氨的产生，使其具有抗增生作用，增加细胞的修复能力，影响某些化学致癌物及X线、紫外线引起肿瘤转移过程，也具抗癌作用。,维A酸有效疾病（1）,疾病维A酸异维A酸芳香维A酸角化性疾病痤疮+Darier病+毛发红糠疹+层板状鱼鳞病+寻常性鱼鳞病+性联鱼鳞病+先天性掌跖角化病+毁形性遗传性掌跖角化病+黑头粉刺痣+掌跖角化病+,维A酸有效疾病（2）,疾病维A酸异维A酸芳香维A酸角化性疾病胡须假性毛囊炎+可变性红斑角化病+先天性鱼鳞病性红皮病+表皮松解性角化过度+毛周角化病+念珠状发+疣状痣+Fox-Fordyce病+,维A酸有效疾病（3）,疾病维A酸异维A酸芳香维A酸炎症性疾病寻常性银屑病+脓疱性银屑病+红皮病性银屑病+地图舌+角层下脓疱病+扁平苔藓+传染性疾病疣+花斑癣+,维A酸有效疾病（4）,疾病维A酸异维A酸芳香维A酸肿瘤性疾病BCC+Bowen病+角化棘皮瘤+口腔粘膜白斑+SK+日光性角化+疣状表皮结构不良+线状汗管角化+泛发性表浅性日光性汗管角化+疤痕和疤痕疙瘩+,维A酸有效疾病（5）,疾病维A酸异维A酸芳香维A酸其他疾病黄褐斑+Kyrle病+反应性穿通性胶原病+黑棘皮病+,维A酸的不良反应（1）,皮肤粘膜反应1、皮肤干燥：面部红斑、掌跖脱屑、皮肤萎缩、光敏感、皮肤脆性增加、皮肤瘙痒、感觉异常等；2、粘膜干燥：口干、鼻干、唇炎、口角炎、鼻出血、鼻炎、结膜炎等；3、甲改变：甲剥离、甲营养不良、甲沟炎等；4、毛改变：毛囊炎、毛发脱落；致畸性主要发生在怀孕前3个月内的服药者，主要表现为脊椎、中枢神经系统及内脏畸形，发生率约占25%，胚胎毒性主要出现流产和死胎；,维A酸的不良反应（2）,血脂的影响主要为甘油三酯升高，也可有胆固醇及低密度脂蛋白升高；肝功能影响长期服药可致肝功能异常，发生率1428%，程度多为轻中度；肌肉骨骼影响长期服药可致骨肥大，骨膜、韧带及肌腱钙化；儿童出现骨骺提前闭锁，骨生长延迟，骨质疏松等；关节痛，肌痛，关节炎，肌张力增高等；可引起头痛、头昏、抑郁症；出现强直、步态不稳、假脑瘤；,维A酸的不良反应（3）,中枢神经系统其他眼睛：眼痛、畏光、视力障碍、流泪、白内障、夜视力下降等；消化道：恶心、腹痛、便秘、腹泻、里急后重、胰腺炎、消化不良等；全身情况：疲劳、不适、发热、肌无力、食欲增加、性欲减退等；实验室改变：尿酸、NPN、血象及分类升高等，也有WBC、BPC下降者；,维A酸与某些药物的相互作用,维生素A合用易引起高维生素A综合征；与四环素合用可引起假脑瘤改变，表现为颅内高压，出现头痛、头昏及视觉障碍等；与皮质类固醇合用有同上反应；与MTX合用增加肝酶毒性；,五、老药新用,氯化喹啉（Chloroquine）作用：1、抗炎作用：稳定溶酶体膜；抑制中性及嗜酸性白细胞趋化；抗组织胺及乙酰胆碱；抑制前列腺素的合成；抑制血管渗透作用；明显抑制花生烯酸系统活性。2、免疫抑制：积聚在网状内皮系统，对其中细胞核的核蛋白起作用，从而抑制变态反应过程；抑制细胞免疫和补体活性；3、防光效应：对290480毫微米的光谱可有效地避光。4、对于某些由肠道寄生虫引起的疾病亦有效。,临床应用：1、红斑狼疮：2、类风湿性关节炎：3、硬皮病：对局限型有效，特别是硬斑病的炎症阶段。4、迟发性皮肤卟啉症：125250mg，口服，2次/周。5、多形日光疹：最好限于春夏季服药。6、其他：播散性环状肉芽肿、大疱性表皮松解症、慢性萎缩性肢端皮炎、淋巴细胞浸润症、肉样瘤病等。用法：氯喹：0.250.5g/d，分2次口服；羟化氯喹：0.20.4g/d，分2次口服；,副作用：1、恶心、呕吐、瘙痒、出汗、头痛。与剂量相关。2、视觉障碍：长达一年者偶有视力模糊及/或复视。3、视网膜病变：在角膜层出现白色、线状的尘埃样沉积物，不可逆。4、皮疹：蓝灰色色沉（硬腭、面部、指甲、胫前）；苔藓性皮损及剥脱性红皮病。5、可逆性粒细胞缺乏症和再生障碍性贫血：罕见。6、进行性近心端肌无力及肌纤维退行性变：常可逆。,氨苯砜（Diaminodiphenylsulfone）于1908年由Fromm和Whittmann合成。理化性质：溶于甲醇、丙酮、醋酸乙酯、苯和稀盐酸。不溶于水。体内过程：缓慢但几乎全部从胃肠道吸收。80%以游离型存在，与白蛋白或其他蛋白结合。在血和尿中变为葡萄糖醛酸和醋酸等的化合物；8090%经尿排出，完全排泄需要2周时间；持续给药，停药后可在体内持续停留35天。含有药物的胆汁可行肠肝循环。,作用、抗菌作用：抑制叶酸合成；干扰细菌多糖的代谢。、抗炎作用：抑制Arthus反应及非特异性炎症；抑制淋巴细胞对植物血凝素的应答；抑制溶酶体酶；抑制多核白细胞趋化；、清除自由基：、抑制花生四烯酸代谢途径、阻止白三烯受体、抑制炎症介质生成、阻止炎性介质释放：用法50150mg/d，分2次口服，最好服6日停1日。长期服用需加服铁剂和维生素B12。,临床应用：1、麻风：对细菌本身起抑制作用。作用于麻风细胞，从而破坏细胞与麻风菌的共存关系。2、水疱、大疱性皮肤病：疱疹样皮炎、疱疹样天疱疮、角层下脓疱病：50150mg/日。对本病患者的皮肤无选择性蓄积。3、白细胞破碎性血管炎：变应性血管炎、持久性隆起性红斑等。4、急性痘疮样苔藓性糠疹：5、连续性肢端皮炎、掌跖脓疱病：6、其他：Wegner肉芽肿、银屑病、落叶性天疱疮、白塞病、囊肿性痤疮、荨麻疹、多形红斑、坏疽性脓皮病、慢性家族性良性天疱疮、足分枝菌病、嗜酸性脓疱性毛囊炎、结节性发热性非化脓性脂膜炎等。,副作用：1、五周氨苯砜皮炎：多在服药后56周发生。全身泛发性皮疹，亦可剥脱。或有荨麻疹型、固定性药疹型、多形红斑型、红皮病型、中毒性表皮坏死松解症等。2、氨苯砜综合征：皮疹加全身症状，如倦怠、发热、肝大、压痛、肝功能障碍、黄疸、淋巴炎、蛋白尿、白细胞减少、贫血、急性精神障碍等。3、溶血：4、正铁血红蛋白血症：5、粒性白细胞缺乏症：6、肝肾障碍：7、精神神经障碍：8、致畸作用：孕妇禁用。,消炎痛（Antinfani）1963年开始用于炎症性关节疾病。为非甾体类抗炎药。药理作用（1）环化加氧酶抑制剂环化加氧酶消炎痛花生四烯酸前列腺素（2）磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶消炎痛CAMP5AMP肥大细胞淋巴细胞多核白细胞,通过对紫外线红斑的研究表明，其包括了炎症三个经典的组成部分：血管扩张血管通透性增加白细胞增多血管扩张：早期反应的介质可能是组胺第二阶段红斑可能有前列腺素介入白细胞增多：主要为多核白细胞。血管通透性：可能的介质尚不清楚动物实验证明，紫外线照射后表皮和真皮产生的前列腺素增加57倍。（前列腺素参与了皮肤炎症的主要过程！非甾体抗炎剂可以部分减轻这一反应！）,代谢口服后几乎完全被迅速吸收。与血浆蛋白和组织牢固结合。主要在肝脏脱甲基和脱羧基，大部分从尿中（小部分经粪）排出。用法75200mg/d，分次服用。,临床应用结节性红斑、荨麻疹性血管炎、复发性单纯疱疹、多汗症、晒斑、嗜酸性脓疱性毛囊炎、毛囊性粘蛋白病、白塞病、轻症SLE。减轻Sweet病、Reiter综合征的症状。副作用/并发症1、胃部不适、恶心、呕吐、胃炎、胃溃疡。2、头痛、眩晕和其他中枢神经系统不适。3、骨髓抑制、氮质血症等。4、一般均可在停药后消失。应用2周无效应停药。,反应停（Thalidomide）又名沙立度胺、酞咪哌啶酮，年开发时属镇静催眠类药物，后因致畸而停用。再后发现对防治麻风反应有良效。作用、抗麻风反应：、抗炎作用：稳定溶酶体膜，抑制中性粒细胞趋化，抑制巨噬细胞活性，抑制a。、免疫调节和免疫抑制作用：机制不明。用法0.20.4g/d，有效后改为维持量，约50100mg/d。,临床应用防、治麻风反应。结节性痒疹、多形性日光疹、血管炎性荨麻疹、带状疱疹、多形性红斑、家族性良性慢性天疱疮、的口和咽部溃疡、阿弗他口腔炎、脂膜炎等炎症和免疫性皮肤病。对红斑狼疮、白塞病、移植物排斥反应有一定治疗作用。副作用、致畸作用。、口干、乏力、头晕。、周围神经炎，感觉异常。、恶心、腹痛。,西咪替丁（Cimetidine）作用1、提高混合淋巴细胞反应水平，细胞免疫力；2、提高NK细胞杀伤能力；3、拮抗Ts细胞上的H2受体，增加肿瘤患者自体ARFC数目；4、高浓度可促进IL-2产生；5、竞争性抑制雄激素；6、拮抗H2受体；代谢口服300mg后，迅速由小肠吸收；半小时达有效血药浓度，90分钟达峰浓度；广泛分布于全身组织（脑除外）；4470%原形从尿中排出，12小时排除口服量的8090%；,临床应用1、抗肿瘤作用：蕈样肉芽肿、恶性黑色素瘤等。2、抗病毒作用：疱疹病毒、疣病毒等。3、免疫调节作用：4、抗真菌作用：头癣、反复发生的泛发性体癣、深部真菌病、慢性皮肤粘膜念珠菌感染。5、抗雄激素作用：痤疮、女性多毛症。6、抗过敏反应作用：联合H1受体拮抗剂。（有不同意见）7、其他：皮肤瘙痒症、小儿过敏性紫癜、顽固性过敏性紫癜。用法1、口服：0.2g/次，4次/d；2、注射：,不良反应1、消化不良、恶心、腹胀、腹痛、腹泻、口苦、口干。2、中枢神经系统：头痛、眩晕、疲乏、嗜睡。3、内分泌：长期应用可引起男性乳房发育、性欲减退、阳痿、精子减少，女性溢乳。4、肝损害：一般为暂时性，对明显肝病者慎用或不用。5、肾损害：急性间质性肾炎、肾功衰等，可逆性。6、骨髓抑制：少量报告，用药期间注意检查血象。7、对肝脏微粒体细胞色素P450系统有抑制作用。（注意对有赖于此酶代谢的药物的影响）8、抑制皮脂分泌：诱发剥脱性皮炎、皮肤干燥、脱发、口腔溃疡及皮疹等。,左旋咪唑（Levamisole）20世纪70年代和80年代初广泛应用的一种驱虫药。是四咪唑的左旋体，对蛔虫、钩虫、丝虫作用较好。作用1、免疫调节作用：恢复Ts细胞的正常免疫抑制功能。2、免疫增强作用：增强T细胞和单核巨噬细胞作用，但不超过正常，提高E玫瑰花结和淋巴细胞转化率。用法150mg/d，分3次口服，每2周服药3天。150mg/d，分3次口服，每周连续给药2天。儿童2.5mg/（kg.d）。,临床应用1、病毒感染性疾病：复发性单纯疱疹、复发性口腔疱疹、扁平疣、带状疱疹等。2、真菌感染性皮肤病：深部真菌病、复发性皮肤粘膜念珠菌病、泛发性体癣等。3、肿瘤：不能手术的恶性黑色素瘤和霍杰金病、化疗引起的骨髓抑制。不良反应胃肠道反应、口腔溃疡、麻疹样皮疹、荨麻疹等。严重者为粒细胞和血小板减少症。用药中突然出现发热、咽部不适时，应检查白细胞。,烟酰胺（Nicotinamide）在米糠、麦麸、酵母及肉类中含量丰富。参与机体的代谢，与核酸、磷酸、腺嘌呤形成辅酶和辅酶，是许多脱氢酶的辅酶，在生物氧化中起递氢作用。作用1、抗紫外线作用：抑制光敏物质犬尿喹啉酸的形成，具有间接抗紫外线作用。2、抑制炎症反应：抑制白细胞趋化，对抗炎性介质，与四环素抑制炎症反应有协同作用。用法0.10.3g/次，3次/d，口服。,临床应用1、面部多形日光疹、光感性皮炎等2、痤疮、化妆品皮炎、激素依赖性皮炎等。不良反应皮肤潮红、瘙痒，时有荨麻疹、恶心等。一般较轻。,四环素（Tetracyclin）对多数革兰阳性菌和革兰阴性菌有抑制作用。因不良反应较多，目前除少数情况外，已很少用于抗菌。作用1、抑制白细胞趋化，抑制炎性介质及免疫介导的基底膜带的炎症反应；2、增强真皮、表皮结合能力；3、抑制和杀灭痤疮棒状杆菌；用法0.250.75g/d，分次口服。,临床应用1、大疱性类天疱疮等。2、痤疮。不良反应胃肠道反应、二重感染、肝毒性、影响牙及骨生长。,六、专科治疗,免疫球蛋白大剂量静滴作用（抗个体基因型抗体）减少自身抗体、中和自身抗体等用法0.4g/（kg.d），连用35日，必要时24周重复一次。临床应用危重SLE；SLE合并妊娠；激素或免疫抑制剂治疗无效的SLE、皮肌炎、天疱疮、类天疱疮等；不良反应少数有一过性头痛、背痛、恶心、低热等，与滴速过快有关。,普鲁卡因封闭疗法作用阻断神经传导的恶性刺激，恢复神经系统正常的营养功能，增强组织抵抗力，恢复正常的防御和调节功能。临床应用局限性或泛发性皮肤瘙痒、寻常型银屑病、神经性皮炎、湿疹、慢性荨麻疹、红皮病、硬皮病等。不良反应少数有头晕、恶心；肝肾功能不全者忌用；个别可出现过敏性休克；,用法静脉封闭：大静封：普鲁卡因48mg/（kg.d），用生理盐水或5%葡萄糖液配成0.1%浓度，缓慢静滴，1次/d，10次为一疗程小静封：0.25%0.5%普鲁卡因，缓慢静注，1次/d，10次为一疗程；局部封闭：0.25%0.5%普鲁卡因，注病灶皮下，一般1020ml，12次/w，610次为一疗程；注射前应皮试；穴位封闭：2%普鲁卡因或加入去炎松混悬（2mg/ml），每穴注射12ml，1次/12d；口服封闭：饭前1h口服1%普鲁卡因溶液10ml，3次/d；,皮质激素超大剂量冲击疗法适应症适用于危急