血管通透性增高ppt课件.ppt

第四章,炎症Inflammation,1,第一节概述,2,一、炎症的一般特征,3,炎症的局部表现CardinalSignsofInflammation,红Rubor(redness)肿tumor(swelling)热calor(heat)痛dolor(pain)Celsus,firstcenturyAD机能障碍functiolaesa(lossoffunction)Virchow,19thcentury,4,炎症的全身反应,发热和末梢血白细胞增多Feverandleukocytosis,5,二、炎症的定义,具有血管系统的活体组织对损伤所产生的以防御为主的局部反应,6,三、炎症的原因,生物性因子（感染）物理性（机械性）因子化学性因子免疫反应致炎因子的多样性，机体与致炎因子的相互作用,7,第二节炎症的基本病变,8,一、变质Alteration,变性和坏死,9,二、渗出Exudation,炎症局部血管内液体、蛋白和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔或体表、粘膜表面。,10,三、增生Proliferation,巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞。上皮细胞和实质细胞。,11,第三节急性炎症,12,炎症的分类（根据病程）,急性炎症Acuteinflammation慢性炎症Chronicinflammation亚急性炎症Subacuteinflammation,13,急性炎症的三种主要改变,1，血液动力学改变2，血管通透性改变3，白细胞渗出和吞噬,14,一、血液动力学改变,1，细动脉短暂收缩2，血管扩张，血流加缩3，血流缓慢，血流停滞(stasis)4，白细胞附壁,15,二、血管通透性增高,血管通透性增高，使富含蛋白质的渗出液(exudate)进入间质是急性炎症的重要标志。,16,血管通透性增高的机制,细静脉内皮细胞缝隙形成（内皮细胞收缩）血管活性介质作用(组织胺，白细胞三烯等）速发短暂反应,17,血管通透性增高的机制,细胞骨架重构（内皮细胞收缩）细胞因子(IL-1,TNFetc.),缺氧迟发(4to6hr.)和持续反应,18,血管通透性增高的机制,内皮细胞直接损伤，内皮细胞坏死和脱落细动脉，毛细血管和细静脉毒素，烧伤和化学物质速发持续反应,19,血管通透性增高的机制,白细胞介导的内皮损伤细静脉，肺毛细血管迟发反应,20,血管通透性增高的机制,胞饮（transcytosis）增强细静脉VEGF;其他介质？,21,渗出液和漏出液,水肿Edema指组织间隙或体腔过多的液体的潴留，可为渗出液（exudate）或漏出液（transudate）。,22,渗出液与漏出液,23,渗出液的意义,防御作用稀释毒素，携带营养物，带走代谢产物含抗体，补体纤维素形成不利因素积水压迫心肺，喉头水肿纤维素机化，粘连,24,三、白细胞渗出和吞噬,25,白细胞渗出的过程,附壁，滚动rolling和粘附adhesion游出Transmigration趋化作用chemotaxis,26,白细胞的粘附和游出,主要取决于白细胞和内皮细胞表面的互补的粘附分子adhesionmolecules的结合和化学介质的作用。,27,粘附分子,28,粘附的机制,粘附分子在细胞表面的重新分布内皮细胞粘附分子的产生粘附性增强,29,粘附和游出的步骤,内皮细胞激活滚动-initialrapidandrelativelylooseadhesion牢固粘附Firmadhesion游出Transmigration,30,炎细胞浸润LeukocyteInfiltration,大多数急性炎症病灶中，最初6-24小时内炎细胞以噬中性粒细胞为主，至24-48小时时被巨噬细胞取代。,31,趋化作用Chemotaxis,白细胞沿化学梯度向炎症部位作定向运动。,32,趋化因子Chemoattractants,外源性细菌产物内源性1)补体，特别是C5a2)脂质加氧酶途径产物，特加是白三烯B43)细胞因子(e.g.IL-8),33,吞噬(Phagocytosis)的三个阶段,识别和附着Recognitionandattachment吞入Engulfment杀灭或降解Killingordegradation,34,调理素opsonings,能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质,35,主要调理素,IgG的Fc段C3b,C3的调理素片段,36,杀灭或降解赖氧性杀菌机制-H2O2-髓过氧化物酶MPO-卤化物系统,2O2+e-2O2-+NADP+H+2O2-+2H+H2O2+O2,37,杀灭或降解非赖氧性杀菌机制Oxygen-independentMechanisms,细菌通透性蛋白（Bactericidalpermeabilityincreaseprotein，BPI)溶菌酶乳铁蛋白阳离子蛋白吞噬溶酶体pH下降,38,炎细胞的种类InflammatoryCells,噬中性粒细胞Neutrophils单核细胞和巨噬细胞Monocytesandmacrophages淋巴细胞和浆细胞Lymphocytsandplasmacells,39,炎细胞的种类InflammatoryCells,噬酸性粒细胞Eosinophilicleukocytes噬碱性粒细胞和肥大细胞Basophilicleukocytesandmastcells,40,炎细胞的作用,吞噬作用和免疫反应炎细胞引起的损伤,41,白细胞功能缺陷,粘附功能缺陷：反复发生细菌感染吞噬功能缺陷：容易发生感染杀伤功能缺陷：易反复发生细菌感染,42,急性炎症反应小结,血管反应的特点是局部血流增加，主要由细动脉扩张和毛细血管床开放引起。,43,急性炎症反应小结,血管通透性增高引起血浆蛋白渗出，组织间隙富含蛋白质的液体增多。,44,急性炎症反应小结,白细胞由于粘附分子的作用附着于内皮细胞，并通过血管壁。在趋化因子的作用下向损伤部位游走。,45,急性炎症反应小结,炎细胞吞噬和杀灭病原体。在趋化和吞噬过程中，激活的白细胞可释放毒性代谢产物和蛋白酶，引起组织的损伤。,46,四、炎症的化学介质ChemicalMediatorsofInflammation,47,炎症的化学介质,炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质，分别由细胞释放或在体液中产生。,48,一、细胞释放的介质,血管活性胺:组织胺,-羟色胺(5-HT)花生四烯酸代谢产物:前列腺素postglandins和白细胞三烯leukotrienes溶酶体成分:阳离子蛋白,中性蛋白酶,49,一、细胞释放的介质,氧化代谢产物:氧自由基血小板活化因子Plateletactivatingfactor(PAF)细胞因子:IL-1,TNF,50,二、体液中产生的炎性介质,补体系统:C3a,C5a,C567激肽系统:缓激肽,舒血管肽凝血系统和纤维蛋白溶解系统,51,MediatorsofAcuteInflammation,52,MediatorsofAcuteInflammation,53,炎症介质的作用血管扩张,前列腺素一氧化氮,54,炎症介质的作用血管通透性增高,血管活性胺VasoactiveaminesC3a和C5a缓激肽白细胞三烯C4,D4,E4PAF,55,炎症介质的作用趋化作用，白细胞活化,C5a白细胞三烯B4化学激活因子Chemokines,56,炎症介质的作用发热,IL-1,IL-6,TNF前列腺素,57,炎症介质的作用疼痛,前列腺素缓激肽,58,炎症介质的作用组织损伤,噬中性粒细胞和巨噬细胞溶酶体酶氧化代谢产物一氧化化氮,59,四、急性炎症的结局,完全痊愈不完全痊愈迁延不愈，转为慢性,60,四、急性炎症的结局,蔓延扩散：局部蔓延，淋巴道扩散，血道扩散（菌血症bacteremia,毒血症toxemia，败血症septicemia,脓毒血症pyemia),61,第四节慢性炎症,62,一、一般慢性炎症的基本病变,以巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主成纤维细胞、小血管增生被复上皮、腺上皮及其他实质细胞增生,63,二、特殊类型的慢性炎症,64,第五节炎症的病理形态学分类型,65,一、变质性炎,病毒性肝炎乙型脑炎阿米巴性肠炎和阿米巴性脓肿,66,二、渗出性炎,，浆液性炎Serousinflammation附：卡他性炎“Catarrh”means“toflowdown”,67,二、渗出性炎,，纤维素性炎Fibrinousinflammation,68,二、渗出性炎,，纤维素性炎*假膜性炎Pseudo-membranousinflammation发生于粘膜的纤维素性炎，如白喉，细菌性痢疾,69,二、渗出性炎,，化脓性炎Suppurativeorpurulentinflammation大量噬中性粒细胞渗出，中性粒细胞坏变（脓细胞），组织液化，脓液形成。,70,二、渗出性炎,，化脓性炎,）表面化脓和积脓,71,二、渗出性炎,，化脓性炎,）蜂窝织炎Phlegmonousinflammation,72,二、渗出性炎,，化脓性炎,）脓肿Abscess,73,二、渗出性炎,，化脓性炎脓肿的结局*吸收，肉芽组织充填*溃疡Ulceration*窦道Sinus*瘘管Fistula,74,二、渗出性炎,，出血性炎HemorrhagicInflammation,75,三、增生性炎,*一般类型增生性炎*特殊类型增生性炎,76,三、增生性炎,慢性肉芽肿性炎