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文档简介

.,醉,麻,局麻药中毒的小知识点,.,局麻药代谢动力学,影响因素一、药物吸收二、药物分布三、生物转化和排泄四、患者状态对药物影响,.,影响药物吸收速度,一、给药部位（肋间神经阻滞硬膜外阻滞臂丛阻滞皮下浸润麻醉）二、给药剂量三、给药容量四、添加血管收缩药物血管越丰富吸收越多，加入收缩剂后可降低起毒性反应发生率。五、药物自身特点,.,局麻药物排出,局麻药物分类：1、脂类：包括普鲁卡因、丁卡因等。在体内被血浆假性胆碱酯酶水解，清除迅速。2、酰胺类：包括利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等。在体内经肝脏降解，降解产物经肾脏排泄，部分药物以原型经肾脏排除。作用时间延长。,.,患者状态的影响,一、年龄影响老年人较青年人药物半衰期明显延长新生儿及婴儿因肝酶系统不成熟清除延长二、自身疾病肝肾功能：肝功能异常或肝血流下降引起酰胺类药物血浆浓度持续升高，充血性心力衰竭时利多卡因血浆清除率明显延长。,.,局麻药的毒性,全身毒性反应包括：1）中枢神经系统毒性（最易发生）2）心血管系统毒性,.,一、中枢系统毒性1、轻度中毒：如醉汉，表现多语、吵闹、无理智、轻微头痛、头晕目眩、眼球震颤、运动不协调、面色潮红、血压增高、脉压差缩小、脉搏增快。处理：停止用药，吸氧保证通气，加强监护。2、中度中毒：烦躁不安，嗜睡、痛觉减弱随后出现视觉和听觉障碍，血压明显升高，脉搏趋向缓慢，常伴有脊髓刺激症状。处理：除上述处理外，应立即建立静脉通路，静脉给予地西泮或咪达唑仑。,局麻药的毒性,.,一、中枢系统毒性3、重度中毒：肌肉抽搐，起始于面部肌群和肢体末端肌群，最后出现强直阵挛全身惊厥。一般局麻药中毒表现为先兴奋征象，严重时转为抑制状态。如过局麻药剂量过大或快速静注中枢兴奋征象会很快被抑制征象取代，癫痫发作消失，呼吸抑制，最终呼吸骤停。处理：硫喷妥钠静脉注射控制惊厥发作，必要时予司可林后气管插管控制患者呼吸维持气道通畅，机械通气。如心跳骤停，按心肺复苏处理。,局麻药的毒性,.,二、心血管毒性局麻药对心脏和外周血管具有直接作用，阻滞交感和副交感传出神经发挥间接作用。1、直接作用：局麻药引起心脏毒性是引起中枢毒性的3倍以上。其对心脏的影响是负性的，阻断去极化，缩短动作电位和不应期，但使有效不应期和动作电位比值增大。ECG表现：PR间期延长，QRS波群增宽，窦性心动过缓和窦性停搏。局麻药中毒心脏复苏困难，无特效药物，且室性心律失常不能应用利多卡因治疗（所有离子通道阻滞剂均可使心律失常加重），肾上腺素仍作为心脏复苏的首选用药。2、对外中血管的直接作用：对血管的调节是双向的，小剂量时引起血管收缩，大剂量时引起血管扩张。肺血管阻力增加？,局麻药的毒性,.,局麻药的不良反应,一、高铁血红蛋白血症二、过敏脂类局麻药过敏发生率较高，过敏源为三、局部组织毒性不论何种部位的神经内
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