胰岛素ppt课件

糖尿病DiabetesMellitus,1,ppt学习交流,重点内容,糖尿病分类，糖尿病1、2型的临床特点。自身免疫性1型糖尿病的血清学标志及意义。糖尿病的诊断标准。糖尿病微血管发症。糖尿病肾病分期。口服降糖药作用机理，适应证和禁忌证。糖尿病酮症酸中毒的治疗。黎明现象、Somogyi效应,2,ppt学习交流,糖尿病,概念与流行病学分类病因与发病机理临床表现诊断治疗糖尿病酮症酸中毒,3,ppt学习交流,定义,遗传环境,胰岛素分泌缺陷生物作用障碍,糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱,临床综合征,临床特点,慢性持续血糖升高,急性代谢紊乱,多系统损害等慢性并发症,4,ppt学习交流,流行病学WHO报告,全球糖尿病：估测1994年约1.20亿，1997年约1.35亿2000年约1.75亿预测2010年约2.39亿，2025年约3.00亿在发达国家上升45，在发展中国家上升200,5,ppt学习交流,糖尿病患者人数最多的三个国家,糖尿病人数（百万）,DiabetesCare1998;21(9):1414-1431,6,ppt学习交流,1型糖尿病。B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏1.免疫介导2.特发性2型糖尿病。胰岛素抵抗伴胰岛素不足其它特殊类型原因明确MODY，线粒体基因突变糖尿病妊娠糖尿病,糖尿病病因学分类,7,ppt学习交流,1型糖尿病,1、免疫介导糖尿病：特点为：胰岛素缺乏酮症酸中毒倾向多发生于青少年，患者多消瘦自身免疫反应，标志为ICA:80%IAA：40-60%GAD抗体：60-96%易伴发其它自身免疫病,8,ppt学习交流,1型糖尿病,2、特发性糖尿病：1型糖尿病临床特点，但是没有自身免疫反应的证据。罕见，遗传性状强，与HLA无关联。LADA-latentautoimmunediabetesinadult成人晚发（潜伏）性自身免疫性糖尿病,9,ppt学习交流,2型糖尿病,特点为,胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏无自身免疫反应发生可不依赖胰岛素生存多于成年发病（40岁）患者多肥胖无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现遗传易感性较1型强，多基因遗传，异质性,10,ppt学习交流,病因已经明确。8种亚型，详见教科书,其它特殊类型糖尿病,B细胞功能遗传性缺陷单基因缺陷MODYMaturityonsetdiabetesmellitusinyoung年轻人发病的成年型糖尿病MODY120号染色体HNF-4MODY27号染色体葡萄糖激酶基因MODY312号染色体HNF-1MODY4胰岛素启动因子(IPF)-1基因MODY517号染色体HNF1基因,11,ppt学习交流,发病年龄小于25岁进展缓慢，至少5年内不需要胰岛素治疗无酮症倾向空腹C肽0.3nmol/L，葡萄糖刺激后0.63代以上家族史，常染色体显性遗传规律病生理上以胰岛B细胞功能受损为主。,MODY的临床特征,12,ppt学习交流,其它特殊类型糖尿病,线粒体tRNALeu基因突变糖尿病母系遗传，即女性患者的子女患病神经性耳聋不典型2型糖尿病，发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性可有其它神经、肌肉表现。,13,ppt学习交流,妊娠糖尿病,定义：妊娠后，只要出现葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，即为妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）。妊娠结束后6周以上，根据血糖情况再分类。大部分GDM患者分娩后血糖恢复正常。产后5-10年有发生糖尿病的高度危险性意义：有效处理高危妊娠,14,ppt学习交流,b-cellmass100%,病程,免疫介导型1型糖尿病的自然病程,免疫学异常IAA/ICA,启动自身免疫,遗传学易感性,进行性胰岛B细胞功能丧失,临床糖尿病胰岛B细胞10%）,胰岛B细胞完全破坏,IGTIFG,环境因素病毒、牛奶,HLA-Dw3（+）HLA-Dw2（）,DQA-52Arg（+）DQB-57Asp（）,15,ppt学习交流,遗传,环境,2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制,正常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,糖尿病基因糖尿病相关基因,肥胖饮食活动,年龄(岁),2030405060,重点,16,ppt学习交流,2型糖尿病的自然病程,AdaptedfromSaltiel45:1661,糖尿病易感基因,17,ppt学习交流,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用糖异生蛋白质合成脂肪合成,分解,能量生成组织处于葡萄血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多口渴，多饮体重减轻,疲乏无力多食,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,18,ppt学习交流,临床表现,代谢紊乱症候群,典型症状：Symptoms“三多一少”,多尿（Polyuria）多饮（Polydipsia）多食（Polyphagia）体重减（Weightloss）,1型“三多一少”症状通常较明显2型约有1/31/2“三多一少”症状不典型,19,ppt学习交流,疲乏无力感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道、外阴）手足麻木、发凉、疼痛视物模糊（房水及晶体渗透压改变）胆石症餐前低血糖反应便秘、腹泻,其他表现,临床表现,20,ppt学习交流,糖尿病并发症的分类,临床表现,急性慢性,酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒感染,大血管微血管,冠心病脑卒中外周血管病,糖尿病肾病视网膜病变神经病变,21,ppt学习交流,22,ppt学习交流,慢性并发症大中血管病变,动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉冠心病中风（脑栓塞或脑出血）肾动脉硬化（高血压）肢体动脉硬化（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）其中，冠心病、中风为2型DM的主要死亡原因,临床表现,23,ppt学习交流,糖尿病大血管并发症的危险因素,心脑血管病,动脉粥样硬化家族史,吸烟,中心性肥胖,高胰岛素血症胰岛素抵抗,血脂异常,高血压病,24,ppt学习交流,慢性并发症微血管病变,一、糖尿病肾病：diabeticNephropathy,结节性肾小球硬化特异性较高弥漫性肾小球硬化最常见，对肾功能影响大渗出性病变特异性低,临床表现,系膜细胞外基质沉积,肾小球硬化,肾小管间质纤维化,V,GFR运动后白蛋白尿微量白蛋白尿大量白蛋白尿肾功能衰竭,25,ppt学习交流,慢性并发症微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变；期：病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE20g/min或30mg/24h；期：又称早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期，病程510年，肾小球硬化，UAE20200g/min或30300mg/24h（24h尿蛋白150300mg），20%可出现高血压和/或视网膜病变；期：又称临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期，病程1025年，持续UAE200g/min或300mg/24h（24h尿蛋白500mg），GFR逐渐下降，6070%伴有高血压和/或视网膜病变；期：又称终末期糖尿病肾病，病程1530年，大量蛋白尿，GFR持续下降（1/3正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。,临床表现,26,ppt学习交流,慢性并发症微血管病变,二、糖尿病视网膜病变：diabeticRetinopathy,非增殖（背景）性病变病变局限在视网膜内，包括微血管瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。期：微血管瘤，小出血点期：黄白色硬性渗出，出血期：白色软性渗出，出血斑,增殖性病变病变穿过视网膜进入玻璃体，包括新生血管形成、玻璃体出血、纤维增生、视网膜脱离期：新生血管，玻璃体出血期：纤维增生期：视网膜脱离,临床表现,27,ppt学习交流,环形硬性渗出，提示中央有不正常的毛细血管,非视盘区的新生血管NVE,视盘区的新生血管NVD,28,ppt学习交流,右眼：有硬性渗出（蜡样渗出）、微血管瘤及出血斑。乳头颞下方有一片火焰状出血，系小静脉分支阻塞引起。糖尿病视网膜病变（第二期）,荧光造影,29,ppt学习交流,慢性并发症眼部病变,除视网膜病变外，尚可引起：白内障青光眼屈光改变（近视或远视）虹膜睫状体病变,临床表现,30,ppt学习交流,慢性并发症微血管病变,三、糖尿病心肌病,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死,临床表现,31,ppt学习交流,慢性并发症神经病变,一、周围神经病变：Peripheralneuropathy,特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢。早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌萎缩或瘫痪,临床表现,32,ppt学习交流,手肌萎缩,33,ppt学习交流,慢性并发症神经病变,二、自主神经病变：Autonomicneuropathy,可累及多个系统。主要表现：瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）排汗异常（多汗，少汗）胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）心血管（体位性低血压，心动过速）泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）,三、颅神经病变encephalicneuropathy少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。,临床表现,34,ppt学习交流,动眼神经麻痹,35,ppt学习交流,慢性并发症皮肤及其他病变,糖尿病足：足部血液供应不足、感染及神经营养不良皮肤紫绀，缺血性溃疡，合并感染坏死,临床表现,36,ppt学习交流,37,ppt学习交流,实验室检查,尿糖测定,可间接反映血糖水平，当血糖10mmol/L时可出现尿糖阳性。假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿）假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）四段尿糖测定1.7am11am2.11am4pm3.4pm9pm4.9pm7am,24小时尿糖测定,定量测定,尿糖定性：,38,ppt学习交流,血糖测定,既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。,测定方法：葡萄糖氧化酶法标本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右。正常空腹血糖：3.96.1mmol/L,实验室检查,39,ppt学习交流,葡萄糖耐量试验,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：FBG：6.16.9；PBG:7.811.0,准备：试验前3天每日进食碳水化合物200g禁食10小时以上葡萄糖：成人75g，儿童1.75g/Kg方法：将75g葡萄糖溶于250300ml中，5分钟内饮完，分别于服糖前和服糖后2小时取静脉血测定血糖水平,实验室检查,静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者方法：按0.5g/Kg剂量静脉注射50%葡萄糖液，23分钟内注完，注糖时及注糖后每5分钟取静脉血测血糖，共60次。,40,ppt学习交流,糖化血浆蛋白测定,糖化血红蛋白（HbA1C）：近期病情控制好坏最有效和最可靠的指标,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前23月平均血糖水平。HbA1有A、B、C三种成分，其中以HbA1C为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前23周的平均血糖水平。,实验室检查,41,ppt学习交流,血浆胰岛素和C肽测定,血浆胰岛素测定,血浆C肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平间接反映胰岛B细胞功能（B细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活）受外源性胰岛素的影响,可准确反映胰岛B细胞的功能不受外源性胰岛素的影响,实验室检查,42,ppt学习交流,其他检查,血脂：甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白其他：酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质及酸碱平衡失调高渗性昏迷时血浆渗透压升高,实验室检查,43,ppt学习交流,诊断与鉴别诊断,诊断标准WHO，1999,FBG餐后2小时BG糖尿病7.011.1糖耐量减低（IGT）7.07.811.1空腹血糖过高（IFG）6.16.97.8,血糖单位为：mmol/L,Criteriafordiagnosisofdiabetes,44,ppt学习交流,NG,NG,5.6?,45,ppt学习交流,鉴别诊断,尿糖假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低甲亢，胃空肠吻合术后弥漫性肝病应激果糖，乳糖，半乳糖大剂量VitC，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,诊断与鉴别诊断,46,ppt学习交流,目标与原则,治疗目的,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；防止或延缓并发症的发生与发展；维持良好的健康状态和劳动能力；保障儿童的正常生长发育；延长寿命，降低死亡率。,治疗,47,ppt学习交流,治疗,目标与原则,糖代谢控制目标,理想尚可差FBS（mmol/L）4.46.17.010.02hBS（mmol/L）4.48.010.010.0HbA1C（%）6.26.28.08.0BP(mmhg）130/80149/90,48,ppt学习交流,糖尿病的治疗方法,饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测糖尿病知识教育,49,ppt学习交流,糖尿病教育,帮助患者及家属掌握糖尿病及其控制的基本知识帮助病人建立健康的心态在医务人员的指导下坚持合理的治疗生活应有规律养成良好的生活习惯戒烟，戒酒，不吃零食，注意个人卫生预防各种感染了解糖尿病的危害，熟知低血糖反应,治疗,50,ppt学习交流,做好心理准备,愤怒,恐惧,悲观,自信,51,51,ppt学习交流,象正常人一样生活,象正常人一样工作,结婚生育,长寿,52,52,ppt学习交流,治疗,定期监测,平时坚持监测尿糖情况每月至少进行1次FBG和2hBG测定，测量血压每23月测定1次HbA1C每年进行12次血脂、心、肾、神经和眼底检查,53,ppt学习交流,InDuo:,54,ppt学习交流,饮食治疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行。,控制意义：体重维持在理想体重的5%左右保持血糖稳定每日热量：根据理想体重计算每日的生理所需热量理想体重（kg）=身高（cm）105每日热量（千卡）=理想体重标准热卡/kg热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予：休息轻体力中度体力重体力热卡（千卡）25303035354045儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。,治疗,55,ppt学习交流,饮食治疗,食物成分分配：碳水化合物5060%蛋白质1520%脂肪2530%,每日热量分配根据患者的饮食习惯三餐1/3、1/3、1/31/5、2/5、2/5四餐1/7、2/7、2/7、2/7,治疗,56,ppt学习交流,不同热量糖尿病饮食内容,57,ppt学习交流,治疗,饮食治疗,食物种类选择,宜粗不宜细少吃脂肪含量高的食品血糖控制较好时，可于餐后2小时适当选食含糖量低的水果；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品,58,ppt学习交流,运动治疗,运动方式,运动锻炼的意义,有利于减肥；增加胰岛素敏感性；改善脂代谢。,以运动强度不太剧烈的有氧运动为宜、持续时间30-40分钟/次，每周3-5次。根据患者的爱好和条件进行自由选择,治疗,59,ppt学习交流,运动治疗,注意事项,循序渐进，持之以恒；餐后运动较好；预防低血糖发生，注意自我保护；有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜进行运动。,治疗,60,ppt学习交流,口服药治疗：各类降糖药的作用部位,胰腺,葡萄糖,肠道,葡萄糖摄取,二甲双胍胰岛素增敏剂,治疗,61,ppt学习交流,磺脲类药物的作用机制(一),刺激胰岛素分泌,降低肝糖生成,肝脏,血糖控制,增葡萄糖摄取,肌肉,胰腺,ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994,62,ppt学习交流,Su类口服降糖药治疗,磺脲类,药物种类,第一代：甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）第三代：格列美脲,磺脲类失效,原发性失效：开始治疗的1个月内效果不佳者继发性失效：治疗后13年无效者,副作用,低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹,治疗,63,ppt学习交流,64,ppt学习交流,双胍类药物作用机制,减少肝糖输出,肝脏,控制血糖,增加肌肉葡萄糖摄取,肌肉,胰腺,AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994,减少肠道糖吸收,65,ppt学习交流,双胍类口服降糖药治疗,药物种类,苯乙双胍，二甲双胍、泰白、格华止,副作用,胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,治疗,66,ppt学习交流,抑制小肠-糖苷酶活性延缓葡萄糖吸收降低餐后高血糖不促进胰岛素分泌,a-糖苷酶抑制剂作用机制,抑制剂,寡糖,糖苷酶,67,ppt学习交流,a-糖苷酶抑制剂口服降糖药治疗,葡萄糖苷酶抑制剂,药物种类,副作用,阿卡波糖，伏格列波糖,腹胀及肛门排气增多偶有腹泻，腹痛,治疗,68,ppt学习交流,噻唑烷二酮类的作用机制,减少肝糖输出,肝脏,控制血糖,增加肌肉葡萄糖摄取,肌肉,胰腺,AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994,缓解胰岛素抵抗,69,ppt学习交流,噻唑烷二酮口服降糖药治疗,胰岛素增敏剂噻唑烷二酮,药物种类,副作用,罗格列酮，吡格列酮，曲格列酮,肝损害,治疗,70,ppt学习交流,胰岛素的历史功绩,胰岛素发明前，对1型糖尿病束手无策，病人听天由命胰岛素的应用挽救了无数糖尿病患者的生命。糖尿病治疗史上的重要里程碑，其功绩不亚于青霉素的发现。迄今为止，任何药物都不能替代胰岛素对糖尿病的治疗作用有糖尿病学家提出，胰岛素的用量的多少是一个国家糖尿病治疗水平高低的标志。,治疗,71,ppt学习交流,1923年诺贝尔奖授予胰岛素的发明者,上左：FrederickG.Banting(1891-1941)外科医生上右：JamesB.Collip(1892-1965)生物化学家下左：CharlesHBest(1899-1978)医学院学生下右：J.J.R.Macleod(1876-1935)生理学教授,72,ppt学习交流,历史上第一位接受胰岛素注射的患者,14岁的男孩，处于死亡边缘1922年1月1日接受胰岛素注射-注射部位形成脓肿1月23日再次接受Collip提取的胰岛素注射-血糖正常，尿糖及尿酮体消失生存到27岁,LeonardThompson,73,ppt学习交流,胰岛素治疗,TedRyder首批接受胰岛素治疗的儿童之一，享年76岁,胰岛素治疗前,胰岛素治疗后,治疗,74,ppt学习交流,胰岛素的主要作用,1）促进血中的葡萄糖进入细胞内2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能3）抑制糖原分解和糖的异生4）抑制脂肪的分解葡萄糖进入细胞葡萄糖利用葡萄糖产生糖尿病时高血糖,脂肪分解,酮体,75,ppt学习交流,胰岛素治疗,适应症,1型糖尿病糖尿病急性并发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心机梗塞、脑血血管意外外科围手术期妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病,治疗,76,ppt学习交流,胰岛素治疗,胰岛素种类,治疗,77,ppt学习交流,动物胰岛素,人胰岛素,人胰岛素类似物,胰岛素的分类,78,ppt学习交流,治疗,胰岛素治疗,诺和灵R优泌林R甘舒林R普通胰岛素,短效,诺和灵N优泌林N甘舒林R万苏林,中效,来得时甘精胰岛素PZI,长效,预混,诺和灵30R优泌林30/70甘舒林30R诺和锐30,超短效：诺和锐、优泌乐,胰岛素制剂类型,79,ppt学习交流,胰岛素治疗,胰岛素制剂类型,作用时间（h）剂型给药途径开始最强持续给药时间速效静脉立即0.52餐前0.5h，每日皮下0.51246834次中效皮下348121824同上,每日12次长效皮下3414202436餐前1h，每日1次超短效皮下/静脉1030609023h餐时注射，3次/日预混：皮下1030,贮存,腹壁，上臂，大腿，臀部,48oC，避免冷冻与剧烈摇动,治疗,注射部位：,80,ppt学习交流,治疗,胰岛素治疗：注射装置进展,传统注射器,笔形注射器,高科技电子给药器,1922年,1985年,1999年,(CSII),81,ppt学习交流,胰岛素治疗,使用原则,治疗,每日一次注射:每日需20单位以下的病人,早餐前一次注射PZI,或NPH,或预混胰岛素(诺和灵30R或50R);或睡前注射NPH。每日二次注射:适合每日需要量2030单位以上病人。早餐前注射一天量的2/3,晚餐前注射一天量的1/3;多用NPH,或预混胰岛素,病情重,胰岛素需要量大者,需三餐前注射RI或诺和灵R，睡前诺和灵N常规治疗不能满意控制者,如无强化治疗的禁忌症,有条件可CSII,82,ppt学习交流,胰岛素治疗,按病情轻重估计:全胰切除病人一日需要40-50单位；多数病人18-24单位用起。国外主张1型病人按0.5-0.8u/Kg体重,不超过1.0；2型初始剂量按0.3-0.8u/Kg体重,初始剂量制定及剂量调节,治疗,83,ppt学习交流,胰岛素治疗,根据三餐后2hPG调整三餐前胰岛素剂量根据FPG调整睡前胰岛素剂量黎明现象苏木杰氏反应,剂量调节,治疗,84,ppt学习交流,治疗,胰岛素治疗,动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后1个月左右。处理：增加胰岛素剂量加用糖皮质激素加用口服降糖药,胰岛素抵抗,85,ppt学习交流,胰岛素治疗,副作用,低血糖与剂量过大、运动过度、饮食失调有关低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢发冷等。严重者可出现行为异常、神志障碍，直至昏迷，甚至可发生死亡。症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。处理：口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注50%GS40100ml，必要时可重复。,治疗,86,ppt学习交流,过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,治疗,胰岛素治疗,副作用,87,ppt学习交流,糖尿病慢性合并症的治疗,糖尿病视网膜病变积极控制血糖：胰岛素渗出期：活血化淤增殖期：激光治疗糖尿病肾病积极控制血糖：胰岛素减少蛋白质摄入ACEI抗高血压并减轻微量白蛋白尿糖尿病神经病变、糖尿病膀胱、糖尿病足的治疗,88,ppt学习交流,糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosis,DKA,为糖尿病急性并发症之一，也是内科常见急症，应积极治疗。一、诱发因素：1型患者有自发倾向2型患者多有诱因：感染、胰岛素减量或停用饮食不当、手术、创伤、妊娠和分娩。,89,ppt学习交流,酮症酸中毒的病理生理,一、酸中毒：脂肪动员和分解脂肪酸酮体酮体包括：乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮酮血症：酮尿：酮症酸中毒：二、严重失水：原因为：血糖升高，渗透性利尿肾、肥排出酮体带走水分酸性代谢产物排出致水分丢失厌食、恶心、呕吐等症状造成体液减少,90,ppt学习交流,酮症酸中毒病生理,三、电解质平衡紊乱：K、Na、Cl、磷酸根等离子尿中丢失血钾：由于酸中毒情况下K由细胞内释出至细胞外，以及血液浓缩，导致血钾不低，甚至升高。低血钾：酸中毒纠正后以及胰岛素的应用，使细胞外钾进入胞内，引起严重低血钾,91,ppt学习交流,酮症酸中毒病生理,四、周围循环衰竭和肾功能障碍失水导致的血容量减少和酸中毒导致的微循环障碍，引起低血容量休克和肾前性肾功能衰竭。五、中枢神经功能障碍：失水、循环障碍、脑细胞缺氧等因素引起。严重者出现脑水肿。,92,ppt学习交流,酮症酸中毒临床表现,多尿，极度烦渴、乏力恶心、呕吐、食欲减退深大呼吸、呼气中烂苹果味（丙酮）脱水的表现：尿少、皮肤弹性差、血压下降、嗜睡、昏迷头痛、腹痛，可酷似急腹症。感染等诱发因素的表现。,93,ppt学习交流,酮症酸中毒实验室检查和诊断,实验室检查一、尿糖、尿酮体强阳性二、