心功能不全PPT课件

.,1,内科学,成都中医药大学西医内科教研室张泉,.,2,是临床医学的一个专科，是几乎所有其他临床医学的基础，亦有医学之母之称论述人体各个系统各种疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗与预防内科学包含了依不同器官系统而分类的次专科：心脏内科、呼吸科、肝胆肠胃科、肾脏科（泌尿内科）、血液科、肿瘤科、内分泌科、传染病科、免疫科、风湿科、神经内科、老年病科等,绪论,.,3,心力衰竭,.,4,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,.,5,心力衰竭,简称心衰，指在静脉回流正常和心脏充盈压正常的情况下，心脏不能排出足量的血液以满足机体代谢需要所引起的临床综合征。由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。是心血管疾病的常见并发症，也是心血管疾病常见的致死原因.5年存活率与恶性肿瘤相似。,.,6,.,7,心力衰竭概念,临床症候群心脏疾患引起心排血量降低，静脉压增高衰竭心脏进行性恶化心肌细胞过早死亡分子异常,.,8,统计显示我国心衰患病率为0.9%，约有400万心衰患者；女男美国2007年发表的统计报告显示：全美心衰患者约520万人，年新增55万人，年死亡近30万人，医疗费用支出332亿美元；在欧洲至少有心衰患者1500万，心衰患病率在2%-3%之间，年龄在70-80岁之间的人群中心衰患病率在10%-20%之间超过一半的患者在4年内死亡,慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志.2007;35(12）:1076-95,中国心力衰竭流行病学,.,9,心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场Braunwald,.,10,心力衰竭-心血管事件链的最后阶段,DzauV,etal.AmHeartJ1991;121:1244-63.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.,危险因素高血压糖尿病,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性心力衰竭,心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭,.,11,心力衰竭的分类,急性和慢性心力衰竭收缩性和舒张性心力衰竭左心衰、右心衰和全心衰,.,12,心力衰竭的类型,SystolicHF,DiastolicHF,Normal,.,13,心衰的病因,基本病因1.原发性心肌损害缺血性损害；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病2.心脏负荷过重压力负荷过重；容量负荷过重或不足3.心律失常,.,14,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,.,15,中国慢性心力衰竭病因学的变化,数据取自中国不同城市的42个中心ChinJCardiol,2002;30:450-454,例数=10,714,冠心病,高血压,风湿性瓣膜病,其他,.,16,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,.,17,诱发因素,113,76,23,16,22,10,6,4,7,11,.,18,病理生理,（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,.,19,RAAS和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活（NE、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）,长期、慢性激活,因此，阻断神经内分泌的过渡激活（包括RAS激活）是防治心力衰竭的重要措施,促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,RAAS激活在心力衰竭的发生发展中起重要作用,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095,高血压等危险因素,.,20,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）（三）舒张功能不全（四）心肌损害和心肌重构（remodeling）,.,21,.,22,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,.,23,临床表现,.,24,临床表现-左心衰症状,咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,(Dyspnea),劳力性,夜间阵发性,端坐呼吸,.,25,临床表现,2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、头晕、心慌、少尿,.,26,左心衰体征,心脏扩大;心率增快奔马律;杂音肺啰音,Pulmonaryedema,.,27,1、症状2、体征：颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性、肝肿大、压痛下垂性凹陷性水肿心脏表现紫绀（周围性）恶病质,右心衰竭,以体循环淤血为主要表现,.,28,临床表现-右心衰,症状体征,肝大浆膜腔积液,食欲不振恶心、腹胀,颈静脉怒张肝颈静脉返流征,浮肿,.,29,全心衰临床表现,左心衰右心衰,.,30,慢性心力衰竭,辅助检查一、X线检查可了解心脏改变及肺循环情况二、超声心动图可评估心脏收缩和舒张功能三、血流动力血检查直接评估心功能四、脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）五、放射性核素检查,.,31,.,32,心力衰竭诊断二维超声心动图及多普勒检查,1。诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病2。定量测量心脏几何形状室壁运动情况LVEDV/LVESV,LVEDD/LVESD,LVEF正常值LVEF50%LVEDD男55mm、女50mm推荐采用2DE的改良simpson法测量左室容量及LVEF,.,33,漂浮导管示意图,.,34,心力衰竭的血流动力学基础,LVDP或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmHg，即为心衰,.,35,为什么可以用BNP诊断心衰？,释放相关因素与心室扩张和压力超负荷成正比其中心室腔的大小是关键因素,.,36,为什么可以用BNP诊断心衰？,特异：心室是主要来源敏感：心室容积或压力稍有变化即有BNP合成准确：BNP释放量与心室容量和压力负荷正相关及时：BNP的核苷酸序列中包含不稳定的TATT-TAT序列，其mRNA转化快，心室容量和压力负荷过重时，BNP可瞬间合成,.,37,呼吸困难,虚弱,运动受限等症状,(NT-proBNP),慢性心衰,转至心脏专科,继续下一步诊断,阳性,阴性,proBNP临床应用流程图,辅助诊断心衰,辅助判断进展期心衰患者预后,.,38,早期诊断心衰,诊断心衰的临界值：80pg/ml？100pg/ml？BNP正常参考范围：0.530pg/ml灵敏度90%,特异度92%,.,39,心衰鉴别诊断急性呼吸困难,为何要鉴别临床常见症状，危重、致命常见原因：心源性疾病or肺源性疾病二者治疗原则相差大鉴别标准：BNP500pg/ml，基本可诊断为心源性呼吸困难100pg/mlBNP500pg/ml，考虑心源性呼吸困难可能BNP480pg/ml的病人，6个月内再入院率和死亡率42%就诊时BNP30mmHg需与支气管哮喘鉴别,.,99,急性左心衰竭的诊断流程,99,.,100,高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、安定利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素,治疗,.,101,心脏再同步化（起搏）治疗,.,102,CardiacResynchronizationTherapy:BiVentricularPacing,.,103,埋藏式心律转复除颤器,中度心衰患者一半以上死于心律失常导致的猝死，因此ICD对预防心衰患者的猝死非常重要，推荐应用于全部曾有致命性快速心律失常而预后较好的心衰患者