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文档简介
头颈部,1,.,第三节鼻和鼻窦,2,.,本节教学目的与要求,熟悉鼻和鼻窦的影像学检查技术及其价值和限度掌握鼻和鼻窦病变的正常和基本病变的影像学表现了解感染性疾病及良恶性肿瘤的影像学表现及鉴别诊断要点,3,一、正常影像学表现(X线),鼻骨侧位鼻骨轴位华氏位(Water位)柯氏位(Caldwell位)侧位视神经孔位,4,一、正常影像学表现(CT),轴位基线:下眶耳线层厚和层距:3mm或5mm距阵:512512扫描范围:上牙槽突至额窦消失骨窗及软组织窗冠状位基线:与听眦线垂直或与上颌窦后壁平行,5,鼻窦CT正常解剖,额窦:左、右两侧,四壁,开口筛漏斗,中鼻道筛窦:每侧约10个气房,分为前、后组,分别开口于中鼻道和上鼻道蝶窦:位于蝶骨体内,气化程度不一,中间有分隔,两侧不对称,开口于蝶筛隐窝上颌窦:5个壁,前壁;后外侧壁;内壁;上壁(眶底)。窦口位置高,开口于中鼻道,6,鼻窦CT正常解剖(图),7,窦口鼻道复合体(Ostiomeatalcomplex,OMC),广泛开展鼻内窥镜手术时提出的新概念独立的解剖学结构,指以筛漏斗为中心的附近区域是指上颌窦开口、筛漏斗、半月裂孔、钩突和中鼻道构成的一含气通道提供上颌窦、前组筛窦和额窦的空气引流和借助于黏膜纤毛运动将窦腔内分泌物排出窦口鼻道复合体附近有轻微的黏膜病理改变就可以干扰黏膜清除功能,进而干扰鼻旁窦的通风换气和引流,8,窦口鼻道复合体,钩突筛漏斗半月裂孔中鼻道上颌窦开口,9,常见变异的CT表现,中鼻甲气房、肥厚或中鼻甲反向钩突气房、钩突偏斜和钩突肥大眶下气房(Haller气房)和筛大泡,10,一、正常影像学表现(MRI),常规序列(T1WI、T2WI)多方位重建脂肪抑制技术增强检查水成像技术,11,二、异常影像学表现,黏膜增厚窦腔积液肿块窦腔形态、大小异常鼻腔大小、形态异常骨质异常邻近解剖结构改变,12,三、观察、分析和诊断,了解个体发育和正常变异分析病变确切部位及与周围结构关系观察病变所致骨质改变观察病变强化表现,了解血供状态,13,四、不同成像技术的临床应用,平片价值有限CT常规检查技术,应用最广,价值最大MRI有利于定性诊断,是CT检查的补充DSA疑血管性病变时使用,14,疾病诊断,五、后鼻孔闭锁六、鼻窦炎性病变七、鼻和鼻窦肿瘤八、鼻和鼻窦骨折,15,五、后鼻孔闭锁,胚胎发育期口鼻膜未能穿破,从而形成后鼻孔闭锁可为单侧或双侧,部分性或完全性,膜性、软骨性或骨性以骨性或混合性多见,约占90%多见于婴幼儿,表现为不能闭口呼吸,严重者吸奶时即出现呼吸困难和紫绀;年龄较大者表现为鼻塞、张口呼吸、鼻音等CT:常规行横断及冠状位扫描准确显示闭锁为骨性、膜性或混合性,并能显示闭锁板的厚度,16,六、鼻窦炎性病变,(一)鼻窦炎(二)鼻及鼻窦息肉(三)黏液囊肿(四)粘膜囊肿(五)鼻窦霉菌病,17,(一)化脓性鼻窦炎supprativesinusitis,继发于急性鼻炎或上呼吸道感染或邻近器官炎症蔓延上颌窦发病率最高,其次为筛窦,可多发或全组鼻窦病理:黏膜血管扩张、充血、分泌物增多,黏膜肿胀慢性期,黏膜肥厚、息肉样变、黏膜纤维化萎缩、乳头状增生、窦壁骨质增生,18,影像学表现,CT鼻窦黏膜增厚与窦壁平行,黏膜肿胀明显可呈分叶状或息肉状分泌物潴留,呈气液平面慢性期窦壁骨质硬化增厚增强检查,黏膜明显强化MRI增厚的黏膜T1WI为等信号,T2WI为高信号渗出液信号受蛋白含量影响,19,慢性鼻窦炎(图),20,全组鼻窦炎伴骨质增生(图),21,(二)鼻及鼻窦息肉polypsofnasalcavity,鼻黏膜在变态反应或长期慢性炎症刺激下形成的带蒂肿物多见于上颌窦、筛窦和鼻腔病理:呈大小不等的质软、半透明状水肿样组织块。镜下息肉为高度水肿的疏松结缔组织,组织间隙明显扩大,有嗜酸细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润鼻镜检:表面光滑、灰色或淡红色如荔枝肉样半透明肿物,柔软无痛,一般无出血,22,影像学表现,CT鼻腔或鼻窦内软组织密度影,常多发,边缘光滑,有蒂为其特征增强检查,肿物表面可呈线状强化,代表黏膜组织MRIT1WI呈中等信号,T2WI呈高信号如有出血则T1及T2WI均为高信号增强检查,呈线样强化;出血性息肉可呈均一强化,23,鼻腔鼻窦息肉(图),24,鼻腔息肉(图),25,(三)黏液囊肿mucocele,由于窦口阻塞或黏膜分泌物蛋白含量过高,分泌物在窦腔大量潴留所致,又称潴留囊肿好发于额窦和筛窦,蝶窦和上颌窦内少见囊肿壁即为鼻窦黏膜,黏膜上皮化生,黏膜下炎性细胞浸润囊内液体为淡黄色稀薄浆液,棕褐色浓稠黏液或咖啡色混有血样物质窦腔变大,窦壁变薄,呈气球样,26,影像学表现,CT:窦腔膨大,有薄层囊壁包围囊内密度依蛋白含量不同可呈低、等或略高密度,密度均匀骨壁变薄外移或部分消失,但无虫蚀样破坏可压迫邻近结构,如眼眶及眶内容物增强扫描:病变不强化;若为脓囊肿,可见边缘环状强化MRI囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度含黏蛋白少、水分多T1WI为中等信号,T2WI为高信号若含黏蛋白较多时T1WI及T2WI均为中等或高信号当分泌物十分粘稠时,T1WI及T2WI均为低信号,27,筛窦黏液囊肿(图),28,蝶窦巨大黏液囊肿(图),29,(四)黏膜潴留囊肿mucousretentioncyst,黏膜囊肿黏液腺囊肿(潴留囊肿):为黏膜腺体分泌物在腺泡内潴留而形成浆液性囊肿(黏膜下囊肿):属假性囊肿,为渗出的浆液在黏膜下层结缔组织内潴留,30,影像学表现,CT上颌窦内球形或半球形低密度影,广基与窦壁相连,常位于窦底,边缘光滑,锐利增强检查,无强化MRI黏膜下囊肿因渗出液含蛋白量较低,呈T1WI低信号,T2WI高信号黏膜潴留囊肿于T1WI呈略低或中等信号,T2WI高信号,31,左上颌窦黏膜囊肿(图),32,(五)鼻窦霉菌病,常见致病菌有曲霉菌、毛霉菌和念珠菌等多见于长期使用抗生素、类固醇激素、免疫抑制剂或患糖尿病、肿瘤等消耗疾病CT:鼻窦内结节状或息肉样改变,密度较高,增强后部分有强化高密度结节周围低密度环,为黏液附着所致点状或斑块状高密度钙化,为本病特征MRI:软组织结节影,T1WI呈稍低或等信号,T2WI病变内钙化区呈低信号影,33,左上颌窦霉菌病(图),34,七、鼻和鼻窦肿瘤,(一)良性肿瘤内翻性乳头状瘤骨瘤血管瘤(二)恶性肿瘤上皮性非上皮性,35,(一)良性肿瘤,内翻性乳头状瘤骨瘤血管瘤,36,内翻乳头状瘤(invertingpapilloma),为常见的良性肿瘤,发病率为鼻部新生物的3%男女比例为27:1,4050岁为好发年龄病理:呈息肉状,好发于鼻腔侧壁,常侵入筛窦和上颌窦,组织学上为移行上皮或柱状上皮细胞增殖,特点是增生的上皮团块向水肿的基质内倒生鼻镜检查:鼻腔内息肉样肿物,质软,触之易出血3060%术后复发;515%恶变,37,影像学表现,CT一侧鼻腔和同侧上颌窦,有时筛窦内软组织密度肿块不规则分叶状,密度均匀部分肿瘤可见钙化邻近骨壁可有吸收、破坏MRI于T1WI为等信号,T2WI为高信号增强检查,呈轻度强化,38,左鼻腔内翻乳头状瘤(图),39,骨瘤(osteoma),来自胚胎性软骨残余,成年后有自行停止生长的趋势多为男性,好发于额筛交界区,以额窦发病最多,其次为筛窦,鼻腔、上颌窦较少病理分型:密质骨型、松质骨型及混合型X线:较大骨瘤表现为高密度肿块影CT:采用骨算法,以区别密质骨型、松质骨型及混合型骨瘤,40,血管瘤,为血管组织先天性异常,多起源于粘膜,少数可原发于骨内以鼻腔、上颌窦多见,呈膨胀性生长CT:鼻腔及鼻窦内软组织密度肿块影,边界清楚、密度均匀,增强后肿块明显强化膨胀性生长,窦壁骨质受压移位或呈吸收改变骨内血管瘤呈蜂窝状破坏,有细小骨间隔MRI:T1WI等信号,T2WI高信号,显著增强,41,右侧上颌窦血管瘤(图),42,(二)鼻和鼻窦恶性肿瘤,上皮性恶性肿瘤5060%起源于上颌窦,1530%起源于鼻腔,1025%发生于筛窦,额窦、蝶窦少见以鳞癌常见,其次为腺癌、腺样囊腺癌,未分化癌非上皮恶性肿瘤包括嗅神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、软骨肉瘤、淋巴瘤,43,上颌窦癌,上颌窦恶性肿瘤是最常见的鼻窦恶性肿瘤,占鼻窦恶性肿瘤的4/5多见于中老年,男性多见临床:进行性鼻塞、分泌物增多、脓血涕、鼻衄及嗅觉减退病理:鳞癌多见,其次是腺癌、囊腺癌及未分化癌。肉瘤少见,多为淋巴肉瘤,44,影像学表现,CT上颌窦内不规则软组织肿块,平扫等密度,其内密度不均,边缘模糊,肿块中有时见残存骨片90%以上病人有不同程度骨质破坏肿瘤向周围浸润,表现局限或广泛骨质破坏和软组织肿块上颌窦癌向内破坏内侧壁并伴鼻腔外侧壁肿块;如上颌窦后壁脂肪垫消失,提示肿瘤侵入颞下窝或翼腭窝MRIT1WI呈等信号,T2WI为中等稍高信号肿瘤较大时,其内可见坏死、囊变区增强扫描:肿瘤呈轻至中度强化骨壁破坏表现为窦壁黑线消失,45,右上颌窦鳞癌(图),46,右上颌窦腺样囊性癌(图),47,嗅神经母细胞瘤olfactoryneuroblastoma,嗅神经母细胞瘤发生于嗅上皮分布的部位,即鼻腔顶、筛板、上鼻甲和鼻中隔的上部两个发病高峰:1020岁和5060岁,女性略多主要表现为鼻阻塞和鼻出血影像学表现CT:鼻腔内密度均匀的软组织肿块,轻度强化,易侵犯前颅底,可伴有继发性鼻窦炎改变晚期可侵及邻近结构,如眼眶、颅内等。常见骨质破坏MRI:肿块T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,大部分信号均匀,中度至明显强化,48,嗅神经母细胞瘤(图),4
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