外科休克课件PPT课件.ppt

外科休克,SHOCK,.,第一节概论,.,休克：是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。,维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力,低血容量性外科休克感染性分类心源性神经源性过敏性,一、病理生理微循环变化体液代谢改变内脏器官继发损害,（一）微循环改变休克代偿期休克抑制期微循环占总循环量的20%,1、休克代偿期：儿茶酚胺作用为主主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。,小血管和微血管的平滑肌收缩毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌相对开放动静脉短路和直捷通道开放毛细血管血流血管外液体入管内静脉回心血量尚可保持维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、休克抑制期：组织代谢产物作用为主,微动脉、毛细血管前括约肌舒张大量血流滞留循环血量下降毛细血管后小静脉收缩毛细血管网静水压水、小分子物质外渗毛细血管周围肥大细胞分泌组织胺增多血液浓缩血压下降心排量降低回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、休克失偿期,微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高红细胞、血小板凝集微血栓形成细胞、器官损害酸性水解酶细胞缺氧严重DIC各种激肽严重出血倾向凝血因子消耗增多,（二）体液代谢改变,1、血容量肾血流量肾上腺醛固酮钠排出体液补偿血容量增加低血压垂体后叶抗利尿激素保留水分心房压力,2、儿茶酚胺胰高血糖素血糖胰岛素产生及作用细胞缺氧葡萄糖转为乏氧代谢ATP丙酮酸乳酸3、能量代谢异常：1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，提供197焦耳的热量；1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP，提供2870焦耳的热量。可见休克时，机体的能量极度缺乏。,4、代谢性酸中毒：不能及时清楚酸性代谢产物；肝脏对乳酸的代谢能力下降。酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定；细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常细胞肿胀,钾出细胞钠、水入细胞,5、ATP溶酶休破裂酸性水解酶液肽代酸组织蛋白分解多肽心肌抑制因子前列腺素线粒体破裂细胞呼吸受抑制,（三）内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺：,微循环血栓、缺氧可出现：毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿肺胞水肿肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张肺泡透明膜形成通气与灌流比较失调，死腔通气和静脉混合血增加肺不张使毛细血管内的血流得不到更新，产生肺内分流严重的缺氧引起呼吸困难综合征（1/3死于此征）,2、肾：85%的血流供应肾皮质,低血压肾血流滤过率尿少近髓循环短路开放肾衰肾小管坏死皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏：冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期：心脏血供无明显减少抑制期：心排量主A压冠脉灌流量心肌缺氧舒张压低氧血症代酸心肌损害高钾血症心肌抑制因子,4、脑：,CO2分压一定心排量脑血流PH平均A压低压脑血供不足，胶质C肿胀，细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧代谢解毒不全肝衰中央静脉血栓形成小叶中心坏死胃肠道粘膜出血胃肠道的屏障功能障碍，肠道内细菌移位,二、临床表现,三、诊断：重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量减少时，应认为有休克。,四、休克的监测,目的：判断休克是否存在及其演变情况。内容：精神状态、肢体温度、色泽、血压、脉率、尿量。（一）一般监测：1、精神状态：反应脑组织灌流情况，是一个敏感指标2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况,3、血压：收缩压低于90mmHg休克证据脉压差小于20mgHg4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前脉率0.5：无休克休克指数=1.0-1.5：休克收缩期血压（mmHg）2.0：休克严重,5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况30ml/小时，表示休克纠正1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg），PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，应限制输液。3、心排出量和心脏指数（CI）心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心脏指数：2.53.5L/（min.m2）,4、动脉血气分析正常值：PaO2：80100mmHgPaCO2：3644mmHgPH：7.35-7.45PaCO24550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaO260mmHg吸氧后无改善，提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100%6、弥散血管内凝血的实验室检查：血小板计数80109/L纤维蛋白原30%，仍可输液，不必输血,全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。a、全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察一般观察：心率、血压、尿量等中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,（二）止血：在补充血容量的同时，尽快止血。,二、损伤性休克（TraumaticShock）,病情较失血休克复杂，但失血仍为其主要矛盾。补充血容量纠正酸碱平衡失调：早期混合型碱中毒中晚期代谢性酸中毒手术疗法药物：补足液体时可用血管扩张剂抗生素：预防性应用,第三节感染性休克SepticShock,.,一、原因,胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用，机体的细胞很早发生损害，不能利用氧，致动静氧差缩小。微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快进入DIC阶段。毛细血管前的动静脉短路大量开放，动静氧差缩小，其微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）,低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失+继发感染细菌内毒素血容量欠缺作用破坏交感神经末梢血小板、白细胞大量儿茶酚胺5羟色胺组织胺缓激肽周围血管收缩肺等脏器小血管收缩阻力增高左心回心血量排出量血压,毛细血管通透性渗出,高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见,释放感染灶扩血管物质微循环扩张阻力、血容量相对不足代偿心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见，但两者很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36以下时，或有寒战，出现面色苍