骨质疏松症诊断和治疗进展

骨质疏松症诊断和治疗进展,参加第二次全国骨质疏松会议体会,骨质疏松症的定义,骨质疏松症是以骨量减少，骨的微观结构退行性变为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其原理是正常矿物骨密度（骨量/体积）下降，骨小梁变薄、变细、出现断裂，导致骨的机械强度下降，因此容易造成骨折。,美国NHI最新定义：由于骨强度的下降导致骨折危险性的增高。骨强度由骨矿含量（70%）和骨的质量所决定（30%）。骨矿含量有年轻时的峰值骨量和年老时丢失的速度所决定。骨质量由骨的结构和骨转换的情况所决定。,骨质疏松症及骨松性骨折流行病学,在华北、华东、华南、西南、及东北五大区抽样调查，骨质疏松症患病率为12.4%。全球大约有2亿人口罹患骨质疏松症。在整个欧洲，1-1.5%的床位被骨质疏松病人占用。全美每年有40万人因骨质疏松所至脆性骨折入院治疗，250万人接受门诊治疗。每年用于治疗骨质疏松骨折花费约在7-20亿美元之间。,今年9月，Dr.Cooper报告：全球65岁以上人群，每年约有467万发生脊椎骨折。其中约140万人需接受治疗。花费约在24亿美元。预计今后60年，全球髋部骨折发生率将增加到现在的4倍，到2050年，亚洲每年髋部骨折的人数将超过一千万。,骨质疏松症的分类,原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症原发性骨质疏松分为两型：型为绝经后骨质疏松，卵巢功能衰竭是其主要原因。II型为老年性骨质疏松，与年龄、慢性钙缺乏及PTH分泌增加有关，这两种类型可在同一患者身上发生。,继发性骨质疏松症,内分泌性：原发性甲旁亢、甲亢、性腺机能减退、肾下腺皮质功能亢进肿瘤性：多发性骨髓瘤、转移性疾病慢性肾功能衰竭胃肠道：吸收功能障碍、胃切除营养性：钙缺乏、维生素D缺乏长期使用药物：抗惊厥药物、糖皮质激素、过多的甲状腺素替代治疗其他：类风湿性关节炎、Pagets病,临床表现：,腰背疼痛:最常见、最主要身长缩短，驼背:主要是椎体前部骨折：其中以髋部骨折最为严重,诊断标准,根据WHO的诊断标准，低于正常值（YAM）2.5个标准差就可确定为骨质疏松症骨质疏松症的WHO诊断标准诊断BMD（低于正常长成年人的SD）正常1骨质减少1-2.5骨质疏松症2.5严重或可确诊的骨质疏松症2.5且伴有脆性骨折,诊断,临床物理检查生化检查,临床,低能量的暴力即导致脊柱压缩性骨折、尺桡骨远端骨折、股骨粗隆间骨折或股骨颈骨折。注意要鉴别继发性的骨质疏松症。,物理检查,X线检查腰椎侧位骨小梁-髋Singh指数-掌骨指数（比值）价廉易行，但骨量丢失30%以上X线检查才能发现，不具备早期诊断价值。,单光子/单能X线吸收测量法-推广于60年代，对周围骨的骨量进行定量测量，但无法准确测量软组织变异大的部位（如中轴骨、髋关节及全身），可作为普查及初筛。,双光子/双能X线吸收测量法-双光子骨密度仪（DPA）因受同位素能源供应的限制，现已被X线做能源的双能量骨密度仪（DEXA）所取代，DEXA能精准测量髋与脊柱的骨密度，现已成为测量骨密度的金标准。,定量CT测定(QCT)能直接测量松质骨含量的骨密度，测定其高转换率时的稳定性，临床上常用来预示脊柱骨质疏松性骨折。价格较贵，放射剂量较高，准确性相对较低。骨髓内成分改变，脂肪、胶原等软组织的影响导致测量误差。,超声波法测量骨密度-在骨组织的传播速度（SOS）可反映骨的骨量-通过骨组织时衰减的程度（BUA）可反映骨的结构检测方法简便、无放射性、价格便宜、搬动方便。适用于儿童、妊娠及晡乳期妇女。一般测定跟骨，不能反映中轴骨的情况。,生化检查,骨的合成代谢指标：PICP（I型原胶原羟基端延长肽），PINP（I型原胶原氨基端延长肽），bALP（骨碱性磷酸酶），BGP（血清骨钙素）等,骨的分解代谢指标：HOP（尿羟脯氨酸），PYD，DPYD（I型胶原吡啶交联物），TRAP（抗酒石酸酸性磷酸）,治疗,目标：从目前看来，恢复峰值骨量困难，治疗的根本目的是降低骨折的发生率。原则：缓解骨痛，改善功能，提高骨量，预防骨折,治疗骨质骨质疏松症药物的分类,抑制骨吸收药物增加骨形成药物改善骨质量药物,降钙素雌激素活性VD衍生物双磷酸盐,活性VD衍生物氟化物同化类固醇激素雄激素PTH片段生长激素骨生长因子,降钙素活性VD衍生物PTH片段第二、三代双膦酸盐,原发性骨质疏松的预防-钙与维生素D、活性维生素D、HRT绝经后骨质疏松-活性维生素D、HRT、SERMs、二瞵酸盐、降钙素老年性骨质疏松-活性维生素D、二瞵酸盐、降钙素、降钙素继发性的骨质疏松-更要注意原发病的治疗,新的治疗药物-甲状旁腺素动物实验发现：小剂量、间断的使用可促进骨的形成、增加骨量及改善骨的生物力学性能。