病理生理学课件水、电解质代谢紊乱..ppt

水、电解质代谢紊乱,掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。了解：正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。,目标,第一节正常水钠代谢,体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。,细胞内液（intracellularfluid,ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)细胞外液（extracellularfluid,ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%),一、体液的容量和分布,体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同,（1）新生儿占体重80，婴儿占70,学龄儿童占65%,成人60%;（2）脂肪含水量1030，肌肉2580所以瘦人对缺水有更大的耐受力。,二、体液成分及渗透压,细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-及有机酸和蛋白质。细胞内液中K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液.阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-。,Na+,K+,溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-决定.细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42-决定。,血浆渗透压：正常值：280310mmol/l等渗310高渗回流）1）毛细血管流体静压增高常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血2）血浆胶体渗透压常见原因：血浆蛋白减少蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强,3）微血管壁通透性常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病组织缺血、缺氧及再灌后其它4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管,（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）,1）GFR原因广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显有效循环血量明显肾血流量,2）近曲小管重吸收钠、水原因心钠素分泌肾血流重新分布肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）FF=GFR/RBF（肾血浆流量）,3）远曲小管和集合管重吸收钠、水原因醛固酮增多ADH增多,2.水肿的表现特点及对机体的影响,（1）水肿液的性状漏出液(transudate)比重1.015;水肿液的相对密度低1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。渗出液（exudate）水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达3g一5g；可见多数的白细胞。,（2）全身性水肿的分布特点,水肿的分布特点,心性水肿：首先出现于低垂部。,肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿：腹水为主。,影响水肿分布的因素,重力效应,组织结构特点,局部血液动力学因素,（3）水肿对机体的影响,有利作用：1）稀释毒素2）运送抗体,不利影响：1）细胞营养障碍2）水肿对器官组织功能活动的影响,3.常见水肿的特点,（1）心性水肿（2）肾性水肿肾病性水肿肾炎性水肿（3）肝性水肿,第二节钾代谢障碍,钾的生理作用1维持细胞静息电位2维持新陈代谢3调节细胞内液渗透压4调节酸碱平衡。,体内钾的来源去路,来源：食物去路：肾脏排泄（90%）“多吃多排，少吃少排，不吃也排”,一血钾平衡的调节,1.维持细胞内外液间钾分布（1）激素的作用儿茶酚胺（a受体、受体）、胰岛素（2）酸碱平衡状态酸中毒、硷中毒（3）细胞外液的钾离子浓度（4）细胞外液的渗透压（5）运动（6）机体总钾量,2.肾脏排钾量的调节,肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾重吸收远曲小管和集合管对钾排泄的调节,远曲小管和集合管对钾排泄的调节,(1)远曲小管和集合管泌钾机制（2）集合管对钾重吸收（3）影响因素1）醛固酮2）细胞外液钾浓度3）远曲小管原尿流速4）酸碱状态,3结肠排钾,10%由肠道排出。肠上皮细胞泌钾。,二.低钾血症(hypokalemia),（一）概念血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。缺钾（potassiumdeletion）指细胞内钾的缺失。低钾和缺钾常同时发生，但也可同时发生。,（二）原因和机制,1.摄入不足2.钾分布异常（进入细胞内过多）（1）碱中毒（2）药物作用外源性胰岛素；-R激动剂（3）毒物中毒钡剂中毒：棉酚中毒(4)低钾血症型周期性麻痹,3.丢失过多（1）消化道失钾（2）皮肤失钾（3）肾失钾利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失远端肾单位排钾增多近端肾单位重吸收钾减少,（三）对机体的影响：,1.与膜电位异常相关的障碍（1）对神经肌肉的影响主要表现：肌无力、肌麻痹机制：细胞外钾低，使K+内/K+外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。,（2）对心脏的影响,主要表现心肌兴奋性增高传导性下降自律性增高收缩性升高心律失常,附,心肌动作电位各期的离子运动0期:钠快速内流传导性1期：钾外流2期:钙内流，钾外流3期：钾外流4期：内向电流（钠-钾交换）自律性Em-Et距离兴奋性,机制,心肌兴奋性血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性传导性血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低自律性增高血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高,收缩性增高血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性心律失常血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。血钾自律性产生异位节律兴奋性，3期延长造成超常期延长造成心律失常,附：正常心电活动知识,非自律细胞：“泵”转运离子自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流决定心脏电生理特性的因素兴奋性：静息电位水平（钾）阈电位自律性：最大复极电位水平（钾）阈电位水平4期去极化速度（钠钾）传导性：0期去极化速度及幅度（钠）收缩性：细胞内钙离子浓度增高,2与细胞代谢障碍有关的损害,（1）横纹肌溶解肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。2mmol/L（2）尿浓缩功能障碍肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低髓质高渗状态形成受影响（3）对酸碱平衡的影响碱中毒细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿）,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:(+)、(+)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症处理。第1天静滴氯化钾5.0,入院后第12小时排尿困难减轻。继续治疗5,大便常规及心电图恢复正常,血+4.2/,临床症状完全缓解出院。,为什么出现肌力减退以及尿潴留现象?患者为什么出现低钾血症?,（四）防治原则,1.防治原发病；2.补钾最好口服；缓慢滴注；见尿给钾。,三.高钾血症(hyperkalemia),（一）概念:血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。,（二）原因和机制,1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹,（三）对机体的影响,1.对骨骼肌的影响（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。2.对酸碱平衡的影响酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）,3.对心脏的影响,（1）兴奋性轻度高钾血症时心肌兴奋性升高;严重高钾血症时心肌兴奋性降低甚至消失（2）传导性降低(钠通道失活）（3