冠状动脉粥样硬化性心脏病2.ppt

1,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),广州医学院第二临床学院内科,2,定义,因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,3,病因,年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,4,发病机理,各种致病因素高脂血症,黏附因子单核细胞,脂质渗入,巨噬细胞,泡沫细胞,脂质条纹,血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤,PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF,平滑肌细胞成纤维细胞,纤维斑块,抑制平滑肌细胞,PDGFTGF,TGF,5,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,急性冠脉综合征的病理生理学,FusterVetalNEJM1992;326:310318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II38,II46,脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,Mural血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心肌梗死),阻塞性血栓(Q波性心肌梗死),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,7,血栓,炎症细胞,少量平滑肌细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,8,病理解剖与病理生理,复合病变,粥样斑块,纤维粥样斑块,脂质点,脂质释放,斑块前期,9,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,10,临床类型,无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,11,概念,ACS系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI)(3)心脏性猝死(Suddedeath),12,心绞痛,13,定义,是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,14,心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,15,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,16,左主干,左旋支,右冠,左前降,17,临床表现,一、症状：发作性胸痛部位性质诱因持续时间缓解方式二、体征,18,实验室和其它检查,一、心电图(ECG)静息心电图心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常心电图负荷试验24小时动态心电图,19,次极量运动：(190-年龄)85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低0.01mV，持续0.08sec,心电图负荷试验,20,21,二、放射性核素检查心肌显像及负荷试验心腔造影正电子发射断层显像（PET）三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查,实验室和其它检查,22,一、稳定型心绞痛特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。,临床分型-1,23,二、不稳定型心绞痛特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。无诱因；时间长；程度重，对硝酸甘油疗效差卧位型变异型,临床分型-2,24,25,急性冠脉综合征的主要机制,动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成,26,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。不稳定斑块致ACS机制：,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症细胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QAM,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室颤,斑块破裂,27,中国UA临床危险度分层,低危中危高危,AP类型初发、恶化劳力型，无静息A.1个月内出现静息AP，但48h内无发作B.MI后APA.48h内反复发作静息型APB.MI后AP,发作时ST1mm1mm1mm,持续时间20min,CTnT/CTnI正常正常/轻度,28,诊断：典型的心绞痛发作特点CAD的易患因素发作时心电图的缺血性改变ECG负荷试验、动态ECG、核素检查、冠状动脉造影,诊断与鉴别诊断,29,鉴别诊断：心血管神经官能症急性心肌梗死其它疾病引起的心绞痛肋间神经痛不典型疼痛,诊断与鉴别诊断,30,目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量硝酸甘油片C.亚硝酸异戊酯硝酸异山梨醇酯D.镇静剂,治疗,31,二、缓解期的治疗硝酸酯制剂：硝酸异山梨醇酯B.单硝酸异山梨醇酯受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作3.钙通道阻滞剂,治疗,32,钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。,治疗,33,三、主动脉-冠状动脉旁路移植术(CABG)四、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)五、不稳定型心绞痛的治疗住院卧床休息，防止心肌梗死硝酸酯类受体阻滞剂如变异型心绞痛用钙拮抗剂Aspirin、Ticlid、肝素PTCA、CABG,治疗,34,心肌梗死,35,是心肌的缺血性坏死。由于冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而坏死。临床有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。,定义,36,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,病因和发病机理,37,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,38,一、冠状动脉病变LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈LCX：高侧壁、膈面(左优型)右冠状动脉(RCA)：膈面(右优型)、后间隔、右心室,病理解剖和病理生理,左冠脉主干,39,二、心肌病变冠状动脉闭塞后：,40,41,ACS的现代分类,ST段抬高的AMI无ST段抬高的ACSUAP非ST段抬高AMI,意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感,42,1、出现心室舒张和收缩功能障碍2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发生心源性休克。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：级：无明显心衰级：左心衰竭级：急性肺水肿级：心源性休克,心肌梗死后果,43,一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重二、症状：疼痛全身症状胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭：急性左心衰,临床表现,44,三、体征：心率增快、心脏扩大心尖区S1低钝，出现S3、S410-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音紫绀双肺湿罗音,临床表现,45,一、心电图(一)、特征性改变宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联ST段增高呈弓背向上型T波倒置,心电图及实验室检查,46,心肌梗死的心电图演变,47,(二)、动态性改变超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,心电图及实验室检查,48,三、定位、定范围,49,二、实验室检查WBC，ESR增快血清酶升高血心肌坏死标记物增高：血、尿肌红蛋白增高血清肌凝蛋白轻链增高,心电图及实验室检查,50,心肌酶学改变,51,4.心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌,基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；,52,(2)CK、CK-MB(峰值正常值上限2倍为异常)(3)纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常cTnT(cTnT正常值0.1mV,胸导联0.2mV。3.发病6小时者。,62,B、禁忌证1.近期内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等)、内脏手术史、心肺复苏史及外伤史。2.高血压。治疗后血压180/110mmHg。3.既往有出血性脑卒中，一年内有缺血性脑卒中史。4.可疑为主动脉夹层。5.2周内有不能压迫部位的大血管穿刺术。6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向。7.颅内肿瘤。,63,查血常规、血小板、出凝血时间及血型。即刻服Aspirin0.3g,以后每日0.15，长期用。尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中，30分钟内静脉滴入。12小时后皮下注射肝素7500Uq12h，持续3-5天。或rt-PA10mg静脉推注。90mg加入100ml液体90分内静滴。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后，用肝素700-1000U/hr静滴48hr，以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。,C、静脉溶栓方法,64,冠脉再通的临床指征,一、直接指征：冠脉造影TIMI3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。,65,(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法介入治疗(PCI)1.直接PCI2.支架植入术3.补救性PCI4.溶栓治疗再通者的PCI紧急CABG,再灌注心肌,66,67,68,四、消除心律失常,频发室早或室性心动过速利多卡因50-100mg,IV;5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。心室颤动：非同步除颤缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mgIV2-3度AVB时用临时心脏起搏,69,五、控制休克,补充血容量应用升压药应用血管扩张剂IABP支持下PTCA,70,六、治疗心力衰竭,急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP,71,美国AMI治疗指南：A