病理生理学-第11章-弥漫性血管内凝血-文档资料.ppt

弥漫性血管内凝血,pathophyiology,pathophysiology,致病因子,概念,凝血因子和血小板激活大量促凝物质入血凝血酶增加,弥散性血管内凝血(DIC),病理过程,致病因子,概念,凝血因子和血小板激活大量促凝物质入血凝血酶增加,弥散性血管内凝血(DIC),高凝状态,低凝状态,临床四大表现,常见病因:,感染性疾病,肿瘤性疾病,妇产科疾病,手术及创伤,白血病、胰腺癌、绒癌等,流产、胎盘早剥、羊水栓塞等,挤压综合征、大面积烧伤等,.原因和发病机制,平衡,.原因和发病机制,凝血,抗凝血,正常情况下，血管内血液为什么不会形成血栓？,凝血系统,抗凝血系统,内源性,外源性,K,凝血系统,内源性,外源性,胶原,a,稳定纤维蛋白多聚体,a,PL,凝血酶原,凝血酶a,PL,Ca2+a,组织因子(),纤维蛋白原,纤维蛋白单体Ia,PK,凝血酶形成,HK,Ca2+,抗凝血系统,1.完整的血管内皮,2.血流速度相对较快,3.单核吞噬系统作用,4.生理性抗凝物质,5.纤溶系统,.原因和发病机制,丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物,凝血,抗凝血,.原因和发病机制,DIC,发病机制,启动外源性凝血系统,启动内源性凝血系统,血细胞大量破坏血小板被激活,促凝物质进入血液,.原因和发病机制,凝血因子,血小板,+,激活,启动外源性凝血系统,组织或细胞损伤,.原因和发病机制,a,Ca2+a,组织因子(),外源性凝血,启动内源性凝血系统,血管内皮损伤内皮下胶原暴露,内源性凝血,接触激活,.原因和发病机制,a,血细胞大量破坏血小板被激活,1.红细胞大量破坏异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症,.原因和发病机制,膜内磷脂-促凝释放ADP-激活血小板,2.白细胞大量破坏,白血病、内毒素、IL-1、TNF,3.血小板被激活,促进血液凝固,激活剂,血栓性血小板减少性紫癜为原发多为继发（缺氧、酸中毒、感染、内毒素）,促凝物质进入血液,急性坏死性胰腺炎动物毒素(蛇毒),凝血酶原,凝血酶,.原因和发病机制,凝血酶,凝血酶原,纤维蛋白原,纤维蛋白,高凝状态,低凝状态,激活纤溶酶,血管内皮损伤,组织损伤,血细胞破坏,促凝物入血,机制小结,FDP,血小板激活,.诱发因素,全身性Shwartzman反应,正常功能：吞噬、清除,.诱发因素,单核吞噬细胞系统功能受损,第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，全身出血性病理变化。,正常功能,.诱发因素,肝功能严重障碍,合成：蛋白CAT-凝血因子,灭活：a、a、a等,病毒药物,功能障碍,妊娠,酸中毒,抗磷脂综合征（APS）,血小板及凝血因子增多AT-、t-PA、u-PA降低PAI增多,血管内皮细胞损伤凝血因子酶活性升高肝素抗凝活性减弱血小板聚集性加强,血清中APA的存在APA的作用损伤血小板和内皮细胞膜促进凝血酶原复合物的形成抑制蛋白C的活化或抑制APC活性使蛋白S减少,.诱发因素,血液的高凝状态,休克,巨大血管瘤,低血容量,.诱发因素,微循环功能障碍,激活纤维蛋白溶酶,凝血因子血小板消耗,纤维蛋白原,纤维蛋白,高凝状态,低凝状态,DIC病因,机制小结,发展过程,高凝期,消耗性低凝期,继发性纤溶亢进期,.发展过程及分型,特点：,血液的高凝状态微血管栓塞无出血表现,凝血时间缩短凝血酶原时间缩短,实验室检查：,高凝期,.发展过程及分型,血液的低凝状态出血表现为主,凝血时间延长凝血酶原时间延长血小板计数下降纤维蛋白原下降,消耗性低凝期,特点：,实验室检查：,.发展过程及分型,极度低凝状态出血表现十分明显伴有休克、贫血、器官功能障碍等,血小板、纤维蛋白原下降凝血酶原时间继续延长红细胞减少裂体细胞阳性3P试验、D二聚体检查阳性,.发展过程及分型,特点：,继发性纤溶亢进期,实验室检查：,按DIC发生的快慢分型,分型,急性型:在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主慢性型：病程长，临床表现较轻亚急性型：在数天内逐渐形成DIC，介于急慢性之间,.发展过程及分型,按DIC的代偿情况分型,失代偿型：消耗生成，明显出血和休克，急性DIC代偿型：基本平衡，临床表现不明显，轻度DIC过度代偿型：生成消耗，慢性或恢复期DIC,出血,器官功能障碍,休克,贫血,.功能代谢变化,.功能代谢变化,出血,机制：,凝血物质被消耗而减少,纤溶系统激活,内凝系激活某些器官坏死应激缺氧,临床表现：,.功能代谢变化,.功能代谢变化,FDP的形成,FgDP,FDP,3P试验（鱼精蛋白副凝试验）,.功能代谢变化,原理：,意义：检查X片段的存在,原理：,反映继发性纤溶亢进的重要指标,意义：,.功能代谢变化,D-二聚体检查,临床表现：,.功能代谢变化,器官功能障碍,机制：,肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等,.功能代谢变化,休克,广泛微血栓形成,.功能代谢变化,休克,机制：,DIC,心泵功能障碍,.功能代谢变化,休克,机制：,缺血缺氧毒素等,血容量减少,.功能代谢变化,休克,机制：,激肽、组胺缺氧酸中毒,出血,血管床容量增加,.功能代谢变化,休克,机制：,激肽补体系统激活,缺氧酸中毒,裂体细胞、红细胞碎片,.功能代谢变化,贫血(微血管病性溶血性贫血),特点：,机制：,弥散性血管内凝血,.功能代谢变化,（正面）,（侧面）,红细胞碎片,血流冲力,纤维蛋白丝,红细胞碎片的形成机制,凝血系统,纤溶系统,微血栓形成,纤维蛋白网,消耗血小板凝血因子,FDP