病理生理学-酸碱平衡紊乱.ppt

内容纲要：酸碱物质的来源和稳态反应酸碱平衡的常用指标及意义单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混合性酸碱平衡紊乱,第四章酸碱平衡紊乱,(一)酸性物质的来源,挥发酸固定酸,一、酸碱物质的来源,(Sourcesofacidandbase),(Sourceofacid),第一节酸碱物质的来源与稳态,经肺呼出,1.挥发酸(volatileacid),2.固定酸(fixedacid),H2SO4,HCl,有机酸,经肾排出,H3PO4,(Sourcesofbase),(二)碱性物质的来源,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,(Regulationofacid-basebalance),二、酸碱平衡的调节,血液缓冲系统肺组织细胞肾,(一)体液缓冲系统,(Buffersystemsinbodyfluid),(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphatebuffersystem),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(proteinbuffersystem),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobinbuffersystem),特点:RBC特有缓冲挥发酸,5.血浆蛋白缓冲对,(Mechanismsofrespiratorycontrol),(二)呼吸的调节机制,调节血浆碳酸浓度,(centralcontrol),1.中枢调节,PaCO2,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheralregulation),(三)肾的调节机制,(Mechanismsofrenalregulation),排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度,1.NaHCO3重吸收(bicarbonatereabsorption),Na+HCO3-,H2CO3CO2+H2O,H2CO3H2O+CO2,2.磷酸盐酸化(phosphateacidification),Na2HPO4,NaH2PO4,HCO3-+H+,3.氨的排泄(ammoniaexcretion),Na+Cl-,NH4+NH4Cl,因酸、碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。,第二节酸碱平衡紊乱及常用指标,(Acid-basedisturbance),(Classificationofacid-basedisturbances),pH,酸中毒碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性呼吸性,原因,HCO3-/H2CO3=20/1,特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低HCO3-原发性改变-代谢性酸碱平衡紊乱H2CO3原发性改变-呼吸性酸碱平衡紊乱,Henderson-Hasselbalch方程,=6.1+1.3=7.4,病例分析王某，男，30岁，已婚。毕业于某大学计算机系。2002年11月17日下午以“酒后呕吐、胃肠不适”为主诉就诊。门诊静脉输液（糖和生理盐水4瓶）后回家，夜间病人未呕吐，但口渴、烦躁。主述全身难受.次日上午又去另一家医院的门诊就医，静脉输液（糖和生理盐水5瓶）病人不肯住院治疗，下午回到家中。晚上病人烦躁加重，出现谵妄，意识不清、昏睡（家属以为病情稳定），于凌晨2时死于家中。尸体解剖：各脏器未见明显异常血糖50mmol/L（3.9-6.4）酮体升高考虑：死于糖尿病酮症酸中毒讨论：1.加重酸中毒的因素？中枢症状的产生原因？2.致死的主要原因有哪些？,1.pH,动脉血pH7.357.45,意义:pH:失代偿性酸中毒pH:失代偿性碱中毒,pH正常,无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消,常用指标及意义,2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)（partialpressureofcarbondioxide）,意义:原发性呼酸代偿后的代碱原发性呼碱代偿后的代酸,PaCO2:物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。,正常值:5.32kPa（40mmHg）,3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB),意义:原发性代碱继发性-代偿后的呼酸原发性代酸继发性-代偿后的呼碱,正常:22-27mmol/L（24mmol/L）反映代谢因素,4.实际碳酸氢盐(actualbicarbomateAB),意义:原发性代碱原发性代酸,正常人:AB=SB反映代谢和呼吸两种因素,AB-SB:呼吸因素,SB:代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,5.缓冲碱(bufferbaseBB),意义:原发性代酸原发性代碱,正常值:45-52mmol/L（48mmol/L）,BB:血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量。,6.碱剩余(baseexcessBE),意义:BE正值增大代碱BE负值增大代酸,正常值:03mmol/L,BE:标准条件下，将1升全或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。,7.阴离子间隙(aniongapAG),血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,AG=UA-UC,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,AG=Na+-Cl-HCO3-=140-104-24=12(mmol/L),正常范围1014mmol/L(16mmol/L为界限）,意义:反映血浆固定酸含量区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis),以血浆HCO3-原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,1.血浆HCO3丢失过多2.固定酸生增多3.外源性固定酸摄入过多4.肾脏泌酸功能能障碍5.血液稀释6.高钾血症,（一）原因与机制,特点:固定酸产生增加血Cl含量正常又称正常血Cl代谢性酸中毒,AG增大型代酸,2.AG正常型代酸(metabolicacidosiswithnormalaniongap),特点:血浆HCO3减少血Cl含量代偿性增加AG正常又称高血Cl性代谢性酸中毒,(changesoflaboratorytest),3.实验室常用指标的变化,(三)对机体的影响(Effects),抑制心肌收缩力,心律失常,血管对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,脑能量生成,(centralnervoussystem),3.影响骨骼的发育,反常性碱性尿:(paradoxicalbaseuria),高血钾性酸中毒时:K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。,治疗原发病(treatmentofprimarydisease),应用碱性药物（注意补钾和钙）(supplementofbase),(四)防治的病理生理基础,以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。,二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis),（二）分类,(一)原因与机制,CO2排出减少CO2吸入过多,急性慢性,慢性呼酸,3.实验室常用指标的变化,(三)对机体的影响,与代酸相同，但CNS症状更明显,中枢酸中毒明显,脑血流量增加,缺氧,增加肺泡通气量,应用碱性药物在肺通气未改善前慎用NaHCO3,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病,以血浆HCO3-增加或H丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,三、代谢性碱中毒(Metabolicalkalosis),1.酸排出多（1）消化道（2）肾失H低氯性碱中毒缺钾性碱中毒2.碳酸氢钠摄入过多3.H向细胞内转移过多,代碱分为：盐水反应性与盐水抵抗性,(一)原因与机制,呕吐利尿剂,失H+,肠道未被中和的HCO3-吸收入血,血浆碳酸氢盐增加,代谢性碱中毒,失Cl-,低氯血症,肾小管上皮细胞Cl-HCO3-交换减少,失水,有效循环血量减少,继发性醛固酮增多,肾小管泌H+重吸收HCO3-增加,失K+,低钾血症,肾小管H+Na+交换增加,细胞内K+外移细胞外H+内移,盐水反应性代碱的主要机制,原发性醛固酮增多症Cushing综合征,醛固酮增多,全身性水肿,低钾血症,细胞内外H+K+交换,肾小管H+Na+交换增加,肾小管泌H+重吸收HCO3-增加,代谢性碱中毒,原发性病因,盐水抵抗性代碱的主要机制,(二)机体的代偿调节,3.细胞内外离子交换4.肾的代偿,反常性酸性尿(paradoxicalaciduria),血K,肾小管,缺钾性碱中毒时病人排出酸性尿,尿液H+,反常性酸性尿一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。,5.实验室常用指标的变化,(changesoflaboratorytest),(三)对机体的影响(Effects),1.中枢神经系统(centralnervoussystem),2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability),机制:pH血中游离Ca2+,手足搐搦(CarpopedalSpasm),3.血红蛋白解离曲线左移(left-shiftofoxygendissociationcurve),低钾血症(hypokalemia)呼吸抑制,(四)防治的病理生理基础,盐水反应性碱中毒应用生理盐水注意补钾重者用酸治疗盐水抵抗性碱中毒,含氯酸性药,治疗原发病,以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,四、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis),CO2排出过多低氧血症中枢病变精神因素高代谢药物分类：急性慢性,(一)原因与机制(Causesandmechanisms),(二)呼吸性碱中毒的代偿调节,肾的代偿,泌H+泌氨HCO3-重吸收尿pH,血H2CO3,血K,2.细胞内缓冲,RBC,plasma,3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest),PaCO220mmHg脑血流量35%-40%低钾血症和缺氧,(四)防治的病理生理基础,治疗原发病急性者吸5%CO2的混合气体,(三)对机体的影响,第四节混合型酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbance),同一病人体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在。,呼吸心跳骤停,pHPaCO2HCO3-,一、呼酸合并代酸(Amixedrespiratoryacidosis-metabolicacidosis),1.病因,2.特点,高热合并呕吐肝硬化应用利尿剂,pHPaCO2HCO3-,二、呼碱合并代碱(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicalkalosis),1.病因,2.特点,慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐,pH(-)、PaCO2HCO3-,三、呼酸合并代碱(Amixedrespiratoryacidosis-metabolicalkalosis),1.病因,2.特点,水杨酸中毒肾衰合并通气过度,四、呼碱合并代酸(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis),1.病因,2.特点,pH(-)、PaCO2HCO3-,呕吐伴有腹泻肾衰伴呕吐,五、代酸合并代碱(Amixed