中南大学《免疫学》ⅱ型超敏反应余腾周宇筝

型超敏反应,生科1201余腾周宇筝,型超敏反应的概述参与型超敏反应的主要成分和细胞型超敏反应的特点型超敏反应的发生机制与型超敏反应有关的常见临床疾病,目录,什么是型超敏反应？,型超敏反应又被称为溶细胞型或细胞毒型超敏反应，是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞损伤溶解为主的病理性免疫反应。,参与型超敏反应的主要成分和细胞,靶细胞：1）正常细胞，如血型不符的输血中发生的溶血反应；2）改变了抗原性的自身组织细胞，如某些病毒感染机体后使红细胞膜表面成分发生变化，刺激机体产生抗体；3）被抗原或抗原表位结合而修饰的自身组织细胞，如某些药物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生针对药物的特异性抗体，继而杀伤血细胞，发生药物过敏性血细胞减少症。,靶细胞及其表面抗原,靶细胞表面抗原：1）正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原；2）外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜之间存在的共同抗原；3）感染和理化因素所致改变的自身抗原，如EB病毒；4）结合在自身组织细胞表面的药物抗原或抗原-抗体复合物，如血小板减少性紫癜。,IgG和IgM抗体：天然血型抗体、Rh免疫血型抗体、交叉反应性抗体、改变的自身抗体。补体：经典激活途径各成分效应细胞：单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞,抗体、补体和效应细胞,型超敏反应的特点,有抗体（IgG、IgM）和补体参与血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体，巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型）或抑制受体介导功能（抑制型）。,型超敏反应的发生机制,通过经典途径激活补体促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)ADCC作用,IgG或IgM与靶细胞表面抗原结合后，通过经典途径激活补体溶解靶细胞，并通过补体裂解片段的调理吞噬作用，介导吞噬细胞杀伤靶细胞,IgG与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，经调理吞噬和（或）ADCC作用，介导吞噬细胞或NK细胞杀伤靶细胞。,二、型超敏反应的常见疾病（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）自身免疫性溶血性贫血（四）药物过敏性红细胞减少（五）肺出血肾炎综合征(Goodpastures综合征)（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，以致肌无力。,输血反应,输血反应，是输血或某些血液制品引起的不良反应。由于供、受者间血细胞表面同种异型抗原型别不同所致，常见于红细胞ABO血型不符导致的溶血反应。除了溶血性反应还有非溶血性反应,发热反应,1.输入致热源所致如血液、保养液、输血用具被致热源污染。2.违反无菌技术操作原则造成输血过程污染。3.免疫作用多次输血后，受血者血液中产生的白细胞抗体或血小板抗体与供血者的白细胞或血小板发生免疫反应，并在单核-吞噬细胞系统被破坏（主要在脾），也可引起发热反应。,自身免疫性溶血性贫血多巴胺药物或病毒感染红细胞膜表面成分改变，产生相应抗体抗体抗原结合，激活补体，溶解红细胞,药物过敏性血细胞减少症青霉素等药物与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合刺激机体产生针对药物特异性抗体抗体与结合药物的红细胞抗体与药物结合后红细胞药物性溶血性贫血或粒细胞减少症,自身免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症,1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制,肺出血肾炎综合征(Goodpastures综合征),链球菌感染后肾小球肾炎,链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起，型占20%左右。,