心-脏-瓣-膜-病

ValvularHeartDisease(心脏瓣膜病),概念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以rheumaticdisease(风湿病)占首位。,MitralStenosis(二尖瓣狭窄),正常心脏瓣膜的运动,一、病因、病理（1）,风湿病：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型：隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。,一、病因、病理（2）,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关节炎等）。,二病理生理（1）,46cm2（正常瓣口面积），无跨瓣压差。左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房淤血，压力，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流（杂音出现）。左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续，肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿（出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看图,二病理生理（2）,右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室,三临床表现（1）,症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜间阵发性;急性肺水肿。咳嗽咯血大咯血：支气管静脉破裂血痰：肺部小血管破裂粉红色泡沫痰声音嘶哑,三临床表现（2）,体征：二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音（Graham-Steell杂音）。三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演示,四器械检查,X线左房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。ECG二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠的方法。,五并发症,1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5感染性心内膜炎（SIE）：少见。6、肺部感染。,六治疗（1）代偿期,代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热减轻心脏负担。,六治疗（2）失代偿期,房颤：急性发作洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律则禁用之。药物减慢心室率直流电复律慢性房颤复律：病程3.0cm2），无压力阶差。代偿期：瓣口狭窄左心室后负荷增加左室向心性肥厚维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,二、病理生理（2）,失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的机制左室壁增厚,氧耗量增加；毛细血管密度减低冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,三、临床表现（1）,症状：心绞痛冠状动脉灌注减少。呼吸困难晚期出现心衰。头晕)甚至晕厥脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张，排血量不能增加。运动时心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常,三、临床表现（2）,体征：主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型，沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。,四、器械检查,X-Ray：左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断（瓣口1.0cm2，中度0.751.0cm2，重度500U，ESR、CRP、