血液生理PPT课件

病理病案讨论课,06级中西医临床2班第六组成员,刘艳青,崔艳霞,熊武,曹晓霞,武晓军,赵鸿瑜,周赣东,詹建勋,病理病案讨论风湿病,参考书籍：生理学、病理生理学、内科学-本硕博连读八年制、病理学、药理学、诊断学、医学微生物学。指导老师：石安华,相关学科知识点,A组乙型溶血性链球菌(GAS)链球菌感染的治疗急性心衰病人的抢救措施,A组乙型溶血性链球菌(GAS),是链球菌中致病性最强的一种，广泛存在于自然界和人及动物粪便和健康人的鼻咽部，引起各种化脓性炎症、猩红热、风湿热（风湿病）、丹毒、新生儿败血症、脑膜炎、产褥热以及链球菌变态反应性疾病等，需要快速有效的治疗，以及早根除化脓性伤害和避免带来严重的后遗症。,链球菌感染的治疗,一、抗生素：首选青霉素，每日肌注80120万U,疗程23周，对青霉素过敏者应选用红霉素。二、水杨酸制剂：对无心脏炎者为首选，对缓解关节痛特别有效，一般在24小时内消失。三、糖皮质激素：消炎作用强而快，用于心脏明显受累，或对足量水杨酸盐疗效不佳的病人。泼尼松4060mg/d、地塞米松69mg/d、甲泼尼松2436mg/d、均分为3次服用。,急性心衰病人的抢救措施,1、体位：取坐位，双腿下垂，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。2、吸氧3、镇静剂：首选吗啡。4、快速利尿：选用呋塞米。5、四肢轮流结扎止血带降低前负荷6、血管扩张剂：首选硝普钠。7、强心苷8、氨茶碱：解除支气管痉挛，减轻呼吸困难；加强心肌收缩力；扩张外周血管；利尿。9、其他疗法,风湿病,主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。常反复发作，急性期称为风湿热。临床：多发生在515岁，以69岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，血中抗O增高。,皮下结节,环形红斑,一、风湿病病因,病因:受寒、受潮、病毒感染。与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关(一)发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染的病史(二)多发于链球菌感染盛行的冬春季节(三)抗菌素防治咽炎，可以减少风湿病的发生与复发(四)血中抗链球菌抗体增高(五)内因:机体抵抗力与反应性的变化,二、发病机制,目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。链球菌细胞壁C抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组织发生交叉反应链球菌细胞壁M抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应也有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。遗传易感性：对发病有调节作用,三、基本病理变化,变质渗出期增生期或肉芽肿期纤维化期或愈合期,变质渗出期,是风湿病的早期改变，表现为非特异性炎。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,此期病变可持续1个月。,增生期或肉芽肿期,巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体。在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续23个月。,风湿病,心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，阿少夫细胞横切面枭眼状，纵切面呈毛虫状。,纵切面呈毛虫,风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。可小到仅由数个细胞到近1cm。风湿小体球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞,风湿小体由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成,风湿病：阿少夫小体,风湿性心肌炎（高倍镜）,瘢痕期或愈合期,Aschoffbody小体内的坏死细胞胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续23个月。,上述整个病程约46个月，病变新旧并存，反复进展严重的纤维化、瘢痕形成,四、风湿病的各个器官病变,(一)风湿性心脏炎1.风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)3.风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)(三)皮肤病变(四)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病,(一)风湿性心脏病,风湿性全心炎或某一层病变为主多见于青壮年体征：（1）与体温不相称的心动过速；（2）心脏轻、中度扩大，心搏减弱；（3）第一心音低钝，病理性S3或S3奔马率；（4）心尖区或主动脉瓣区常有级以上全收缩期吹风样杂音，心尖区短促舒张中期杂音。心电图表现：心律失常以过早搏动及度房室传导阻滞多见，ST-T异常及QT延长等也可见到。心包炎见于重症病人，很少导致缩窄性心包炎。严重心肌炎或瓣膜关闭不全可导致心力衰竭，甚或死亡。,风湿性心内膜炎,部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及病变：(1)间质出现粘液样变性和纤维素样坏死浆液渗出和炎细胞浸润；(2)疣状赘生物（疣状心内膜炎）：肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落（感染性心内膜炎）镜下：白色血栓,(3)赘生物机化，纤维化，慢性心瓣膜病;(4)内膜灶性增厚及附壁血栓形成。结局：赘生物反复机化瓣膜增厚，变硬，粘连狭窄或关闭不全临床：发热、贫血、心区杂音,风湿活动停止杂音减弱或消失,风湿性疣状心内膜炎赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列,慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观,(2)风湿性心肌炎,部位：常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。病变：成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。,儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性发生急性充血性心力衰竭。患儿心脏扩大，呈球形，急性期可出现与体温不相符的窦性心动过速，第一心音减弱，心电图示P-R间期延长及房室传导阻滞。,风湿性心肌炎:Aschoff细胞，双核多见,3.风湿性心外膜炎,部位：主要累及心外膜脏层。病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。,临床叩诊：心界向左右扩大听诊：心音遥远、心包磨擦音X线：立位烧瓶心,风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心,(二)风湿性关节炎,部位：多见于成年人，儿童少见,最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节，呈游走性、反复发作性。临床：关节局部出现红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维素渗出。局部红肿热痛，功能障碍。病变滑膜充血、肿胀，关节腔有大量渗出物，炎症消退后不留畸形.“舔过关节，咬紧心脏”。病变：滑膜充血肿胀，邻近软组织内可见不典型的Aschoff小体。,(三)皮肤病变,(1)环形红斑：风湿性皮肤病变中最多见并具有诊断意义。为风湿活动表现之一，常见于儿童。为淡红色环状红晕，微隆起,中央皮肤色泽正常,为渗出性病变。多见于躯干和四肢皮肤。光镜下:红斑处真皮浅层血管充血，血管周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润。病变常在12天消退。(2)皮下结节：为增生性病变。直径0.52cm，呈圆形或椭圆形，质硬、无压痛。光镜下:结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。,(四)风湿性动脉炎,部位：大小动脉均可受累，以小动脉受累较为常见。病变：急性期，血管壁发生粘液变性，纤维素样坏死和淋巴细胞浸润，并伴有Aschoff小体形成。病变后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成。,(五)风湿性脑病,多见于512岁儿童，女孩较多。部位：主要病变为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎镜下：神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节形成病变：光镜下神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。当锥体外系受累时，患儿出现肢体的不自主运动，称为小舞蹈症(choreaminor),五、慢性心瓣膜病是指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。瓣膜口狭窄瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。瓣膜关闭不全瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流。基本病变均为瓣膜增厚、变硬、粘连，卷缩、腱索增粗、缩短瓣膜口狭窄或关闭不全,二尖瓣狭窄,早期，在心脏舒张期左心房血液流入左心室受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下迅速通过狭窄瓣口，并引起涡流和震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。当左心房失代偿后，左心房的血液不能完全排入左心室，造成左心房淤血，肺静脉回流受阻，引起肺淤血，肺水肿或漏出性出血。临床上表现为呼吸困难，紫绀，咳嗽和咳带血的泡沫状痰等左心房衰竭的表现。由于持久的肺循环压力增高，造成肺动脉高压，增加了右心室负荷，导致右心室代偿性肥大。当失代偿后，右心室扩张，最终引起右心房及体循环静脉淤血，临床上出现静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液等右心衰竭的表现。当狭窄严重时，左心室可相对缩小或轻度缩小，X线显示为梨形心。,（一）左房室瓣狭窄（二尖瓣狭窄）1、类型2、血液动力学和心脏的变化舒张期，左心房血液流入左室受阻，左房扩张、肥大左心房失代偿，左房淤血，肺静脉回流受阻肺淤血、水肿或漏出性出血肺A压右心室负荷加重，右心室、右心房扩张、肥大体循环淤血心尖区听诊：舒张期隆隆样杂音,呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等,颈V怒张、肝肿大、下肢水肿,（二）二尖瓣关闭不全,心收缩期，二尖瓣关闭不全时，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，并引起涡流和震动，产生心尖区收缩期吹风样杂音。左心房既接受肺静脉血液又接受左心室返流血液，使其血容量增加，压力升高，因而引起代偿性容积性负荷增加，同样引起代偿性扩张肥大。当左心房，左心室失代偿后（左心衰），又依次出现肺淤血，肺动脉高压，右心室代偿性肥大，最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。临床表现与二尖瓣狭窄相同。X线显示，四个心腔均肥大扩张，呈“球形心”。通常二尖瓣关闭不全多与狭窄合并存在。,（二）左房室瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全）左心室部分血液返流入左心房，左心房代偿性扩张、肥大大量血液流入左心室，左心室负荷加重，而产生扩张、肥大左房、左室失代偿肺循环阻力增加、肺A压右心房、右心室肥大、扩张体循环淤血心尖区听诊：收缩期吹风样杂音,心缩期,心舒期,（三）主动脉瓣狭窄和关闭不全主动脉瓣狭窄左心室代偿肥大，X线左心室突出明显，呈靴形。检查：主动脉瓣区吹风样收缩期杂音，脉压减小。主动脉瓣关闭不全左心室肥大、扩张。检查：主动脉瓣区舒张期杂音，脉压差增大，出现水冲脉及股动脉枪击音。,（四）慢性心瓣膜病的常见并症：心力衰竭心脏负荷过重心房纤维颤动异位兴奋点亚急性细菌性心内膜炎草绿色链球菌感染肺部感染长期肺淤血,问题,1、上述脏器发生了什么病变，作出病理诊断？2、上述临床表现发生的病理学基础是什么？3、试分析本例疾病的发生发展过程。,患者相关器官病变病理诊断,心肺肝肾脑下肢,心病理解释及诊断,风湿性心内膜炎风湿性心肌炎病理诊断：风湿性心脏病（主要表现为风湿性心内膜炎和风湿性心肌炎）,肺病理解释及诊断,病因病机：左心衰，血液淤积于左心房内使其压力增高，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血。病理变化:肉眼观：肺体积增大，重量增加，质地稍坚实。切开时可见暗红色血栓，或淡红色泡沫状液体流出。镜下：（1）肺泡间间隔变宽，肺泡壁毛细血管扩张、充血。（2）肺泡腔内可见水肿液、心力衰竭细胞（巨噬细胞吞噬红细胞，使其Hb转变为含铁血红素呈棕黄色颗粒状，肺淤血多由心力衰竭引起，故称此细胞为心力衰竭细胞）。病理诊断：慢性肺淤血,肝病理解释及诊断,病因病机：右心衰或全心衰时，体循环淤血，肝细胞缺血缺氧。病理变化：肉眼观：肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，质地较实，表面可见红（淤血区）、黄（脂肪变性区）相间的条纹状结构，似槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血；淤血区的肝细胞因缺氧和受压而萎缩，甚至消失；小叶周边区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。病理诊断：慢性肝淤血伴肝脂肪变,肾病理解释及诊断,细胞水肿的主要原因：缺氧、感染、中毒发生机制：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠水增多。病理变化：（1）镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，胞浆内可见红染颗粒（颗粒变性）。严重时细胞浆异常疏松透亮，肿胀如气球，又称气球样变性。电镜见线粒体、内质网等肿胀。（2）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，质地变软，色苍白，无光泽，似沸水烫过。病理诊断：肾近曲小管细胞水肿。,脑病理解释及诊断,本例是由于局部转移性栓塞造成动脉血供中断引起的脑供血不足，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍。病理诊断：缺血性脑梗死（液化坏死）,下肢病理解释及诊断,病理诊断：心性皮下水肿,心力衰竭,心输出量减少,有