颅脑外伤后钠的代谢异常PPT课件

-,1,颅脑外伤后钠的代谢异常,-,2,重症脑损伤患者急性期或术后往往合并脑水肿，或弥漫性脑肿胀，治疗过程当中常使用大量脱水剂、利尿剂以及激素，以往许多作者将抢救过程中出现水，电解质平衡失调归咎于治疗中的并发症，是伴随着使用脱水剂而产生的，与脱水剂、利尿剂使用的时间长短有关。目前更多的学者提出颅脑损伤后出现钠的代谢异常，同时也与颅脑损伤后所出现的病理以及病理生理改变密切相关，提出了中枢性高钠、低钠血症。,-,3,体液与电解质的基本概念,-,4,体液量在成年男性约占体重的60%，女性为55%，细胞内液在男性为40%，女性为35%，细胞外液均为20%，细胞外液的20%中，15%为组织间液，5%为血浆。,正常成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。,-,5,水电解质平衡取决于血浆渗透压调节血清钠浓度渗透压感受器渴中枢（丘脑视上核分泌脑垂体储存的激素）水的重吸收，控制排尿量（保水）,ADH,-,6,血浆渗透压的计算公式,血浆渗透压（mosm/L）=2Na+K+BUN/2.8+Glucose/18可近似为两倍的血清钠值，但实际值比其大。血浆渗透压的正常值：280305mosm/L,颅脑外伤患者尤其要维持稳定的血浆渗透压。,-,7,渗透压的调节机制（神经体液调节）,1.抗利尿激素（ADH)：由下丘脑视上核分泌、垂体储存提高肾远曲小管和集合管对水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。2.醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，控制排尿量。RAS血浆Na+、K+浓度K+、H+排出（保钠）Na+主动重吸收,ALD,-,8,3.心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓）。主要作用1.强大的利尿、利钠作用2.拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐，导致低钠血症或高钠血症(利尿利钠),-,9,位在下丘脑前部渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时口渴欲饮水下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮水高钠血症脑细胞内脱水死亡高血钠=Posm=细胞内脱水,渴中枢(thirstcenter),-,10,1.高钠血症,流行病学：发病率：国内报道大多介于1025；死亡率：持续高钠血症大于天，死亡率大于80，有报道急性高血钠(160mmol/L)24h，死亡率达74。如高钠血症合并高血糖，则死亡率更高达90。较低钠血症难控制，预后也较低钠血症差！,-,11,病因与发病机理,1.重型颅脑损伤后脑水肿、颅内高压，大剂量长时间应用脱水剂、利尿剂，限制入液量等因素引起高渗性脱水，血钠升高。2.气管插管、气管切开、机械通气、吸痰等经呼吸道丢失水分增多，中枢性高热、伤口渗出等往往在计算总出入量时被忽略，人为造成出入量负平衡增加，以及脑室外引流、胃管负压引流、禁食及鼻饲中水量不足等可使体液丢失增多。,-,12,3.颅脑损伤直接伤及下丘脑，或重型颅脑损伤后脑挫裂伤、脑水肿致中线结构偏移，下丘脑区域受压，而致下丘脑促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌，刺激醛固酮分泌而保钠排钾，使血钠升高，渗透压升高,引起中枢性高钠血症。血渗透压的升高使神经细胞脱水，引发抽搐、昏迷。而此类病人渴感不能表达，医生易误认为病情加重是因原有脑损伤加重而加大脱水、利尿剂治疗，使高钠血症进一步加重。,-,13,4.颅脑损伤时交感神经的兴奋性增高，交感神经末梢释放过量的去甲肾上腺素，使（1）ADH分泌减少，肾脏排水增加致失水性高钠血症（2）ACTH分泌增加，糖皮质激素的分泌也相应增加，钠排泄减少。同时，又可因机体应激、创伤性休克及血容量减少，通过肾素一血管紧张素一醛固系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多。,-,14,5.脑外伤急性期机体代谢增加、呼吸功能差、肺部感染等机体缺氧致酸性物质增多，纠正代谢性酸中毒时输入碳酸氢钠过多，使体内总钠量增多。6.外源性糖皮质激素的应用加重钠潴留亦可能是高钠血症的成因之一。7.补钠不当，脑手术后钠潴留可持续23d，以后数日为钠负平衡。,-,15,诊断,颅脑外伤患者相近时段内三次测定血清钠150mmolL,-,16,治疗,150160mmol/L:严格限钠，4.5gd，同时静注5葡萄糖及10葡萄糖液（内加抵消剂量胰岛素），胃管内液体应尽量低盐或者无盐。160mmol/L:适当减少或停止使用脱水、利尿剂。胃管注入凉白开水200300ml，Q6H，总量可给予12001800mld；入量全部用葡萄糖注射液（内加抵消剂量胰岛素）,-,17,注意事项,纠正高钠血症不应过急，须在48h内逐步进行，以免加重脑水肿，以每小时降低血浆渗透压2mosmL为宜。上述方法未见效且病情加重者，也可应用8葡萄糖溶液做透析疗法。积极控制血糖。,-,18,2.低钠血症,中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。,-,19,流行病学,脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%；重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%；由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人；有报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%；一般认为CSWS的发生率高于SIADH。,-,20,发病机理,-,21,由于颅脑外伤后丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，该综合征由Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对分泌不足。,（一）SIADH,-,22,（二）CSWS,目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。,-,23,临床特点,-,24,（一）SIADH,在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利尿激素的异常分泌；低钠血症伴有高尿渗透压；常伴有高血容症（偶为等血容），CVP高；常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；,-,25,（二）CSWS,由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同，前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给予限水试验将可能加重血管痉挛，而引起脑缺血；低血容量，CVP低。,-,26,（三）CSWS与SIADH的鉴别,-,27,-,28,有学者提出：每日对颅脑外伤患者定时测体重和中央静脉压是诊断CSWS和鉴别SIADH最简单和实用的方法。,-,29,营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。,（四）与其他低钠血症的监别,-,30,中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生。,-,31,诊断标准,-,32,（一）SIADH,低钠血症(20mmol/L或80mmol/24h,这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)；尿渗透压/血浆渗透压1；CVP12cmH2O；血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；红细胞比容80mmol/24h，尿渗透压血浆渗透压；尿量1800ml/d；低血容量，CVP6cmH2O；全身脱水表现；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；限水后不能矫正反使病情恶化。,-,34,治疗,低血钠病人补钠量的计算公式补钠量（mmol/L）=（血清钠正常值-血清钠测得值）体重0.61克钠盐=17mmol/L钠,-,35,神外病人每日钠、钾和糖需要量,-,36,常用静脉用液的电解质含量,-,37,（一）SIADH：,急性SIADH：1）治疗颅脑损伤或其他原发病；2）对轻症或无症状者：限水，水负平衡（成人：1L/day，小儿：250ml/h或3ml/kg/h）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药；,-,46,重型颅脑损伤后CSWS持续的时间取决于那些