重新认识神经源性肺水肿课件

重新认识神经源性肺水肿,1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,病例资料：68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS4分。入院后检查：中度昏迷，HR115，平均动脉压80mmHg。血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg，clac2.1，Glu11.5mmoL/L。血常规：WBC21.6109/L，N83%，PLT315109/L急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、型呼衰；给予经口气管插管，呼吸机支持，FiO2100%，血流动力学监测。,重新认识神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,高PEEP，保证氧和,重新认识神经源性肺水肿,次日，PEEP调至30cmH2O,重新认识神经源性肺水肿,心电监护,重新认识神经源性肺水肿,一、NPE概况,1.定义：神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryedema，NPE是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。,重新认识神经源性肺水肿,2.NPE特点,起病急，进展快，治疗困难，死亡率极高。,是脑损伤后的一种严重并发症，也是导致病员死亡的主要原因之一。,脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关,特点,1,2,3,重新认识神经源性肺水肿,3.历史背景,重新认识神经源性肺水肿,4.NPE主要病因,1,2,3,4,癫痫持续状态,颅内出血或蛛网膜下腔出血,大面积脑梗死,颅脑创伤,常见病因,重新认识神经源性肺水肿,5.NPE发生率和死亡率,Text,Text,Text,急性脑卒中,创伤性脑损伤,2-42.9%,癫痫,80-100%死亡人数发生NPE,10%,20%,30%,33.3%,发生率,死亡率,重新认识神经源性肺水肿,二、发病机制,NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论(blasttheory)血液动力学说.渗透缺陷理论(permeabilitydefecttheory)BaumannA,AudibertG,McDonnellJ,MertesPM.Neurogenicpulmonaryedema.ActaAnaesthesiolScand（斯堪的纳维亚麻醉报）.Apr2007;51(4):447-55童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状J国外医学:神经病学神经外科分册，2004，31(2):172-173,重新认识神经源性肺水肿,冲击伤理论,CNS损伤,交感神经兴奋,肺水肿,重新认识神经源性肺水肿,儿茶酚胺风暴,动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增加。SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周，血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。,重新认识神经源性肺水肿,2.渗透缺陷理论,交感神经介导,交感神经兴奋,肺血管受体与激动剂结合,NPE发生,肺组织中受体呈持续高水平，而受体则进行性下降。,介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增加血管滤过压；,引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增高，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，肺水肿形成。,重新认识神经源性肺水肿,三、NPE的诊断,NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。,重新认识神经源性肺水肿,降低颅内压,抑制交感神经过度兴奋药物,糖皮质激素的使用及对症处理,目前针对NPE的治疗主要包括,其他报道,四、NPE的综合治疗,早期呼吸机辅助通气,重新认识神经源性肺水肿,1.降低颅内压,及时、迅速降低颅内高压。可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，有手术指征的需手术治疗。尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性，但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。DanielleLDavison,MeganTerekandLakhmirSChawla.Neurogenicpulmonaryedema.CriticalCare（重症监护）2012,16:212,重新认识神经源性肺水肿,隆德概念（Lundconcept）,瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念”：以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.两位医生1990年共同创立的。,集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）,重新认识神经源性肺水肿,隆德概念肺功能,降低机体的应激反应/内源性儿茶酚胺释放。,降低脑毛细血管的静水压,特异肺保护措施,改善肺通气，提升血氧,重新认识神经源性肺水肿,隆德概念,脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物+阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。转入ICU之后，进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予咪唑安定+芬太尼+1受体阻断剂美托洛尔+2受体激动剂可乐定。现在多使用丙泊酚2-3天后改为咪唑安定。病情加重时，给予小剂量的硫喷妥钠。,重新认识神经源性肺水肿,隆德概念,降低脑毛细血管的静水压：维持脑的灌注压在5060mmHg(metoprolol+clonidine)NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism（通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压）.Anesthesiology（麻醉学）98,809-814.,重新认识神经源性肺水肿,1983-2003年隆德治疗方案的成就,死亡率,恢复良好,重新认识神经源性肺水肿,2.早期呼吸机辅助通气,早期机械通气指征:尽早机械通气可改善患者预后，只要呼吸25次/min，PaO269mmHg，SaO290%，即应行机械通气。朱敬伟,魏强.重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗J.实用诊断与治疗杂志,2007,21(10):793-4.,重新认识神经源性肺水肿,机械通气、PEEP治疗NPE,2.PEEP通气治疗疗效明显打断缺氧一脑损伤一颅高压一NPE这一恶性循环，来纠正低氧血症。,1.机械通气、PEEP值治疗NPE疗效明确均能够有效的改善缺氧症状和预后，明显降低死亡率。,有效率,死亡率,机械通气,86.7,65,70,90,PEEP,重新认识神经源性肺水肿,特异肺保护措施NPE通气策略,高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症,避免气道压过高,重新认识神经源性肺水肿,避免气道压过高，使用低通气量（VT:68ml/kg）。PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从35cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和肺泡，更重要的是增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充血水肿。,特异肺保护措施NPE通气策略,重新认识神经源性肺水肿,血氧饱和度的情况,71,75,96,106,120,3,6,9,12,18cmH2O,PEEP使氧合改善,血氧饱和度增加。PEEP为9cmH2O时,血氧饱和度上升到正常水平;PEEP为12、15、18cmH2O时与0cmH2O时相比有显著性差异(P0.01),0,15,125,72,mmHg,重新认识神经源性肺水肿,不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化,闫润民,卢亦成,于明琨等.呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响.第三军医大学学报，2007，29（6）：513-515,随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度的下降,颅内压,脑灌注压,平均动脉压,重新认识神经源性肺水肿,不同水平的PEEP值中MAP、ICP、CPP的变化,Xiang-yuZhangMD,Zi-jianYangMD,Qi-xingWangRRT,etal.Impactofpositiveend-expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia.AmericanJournalofEmergencyMedicine（美国急救医学杂志）,2011,29,699703,20例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP、ICP、CPP值,重新认识神经源性肺水肿,合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。,重新认识神经源性肺水肿,3.应用抑制交感神经过度兴奋药物,重新认识神经源性肺水肿,1受体阻断剂美托洛尔,-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence（1受体阻断剂在休克：再检查证据）.Shock（休克）,vol.31,No2,pp.113-9,2009.,1受体阻断剂对感染病人的代谢作用,现在理论运用1受体,新陈代谢,高动力型性,代偿失调,脓毒症损害,重新认识神经源性肺水肿,1受体阻断剂美托洛尔,NICU救治年龄55岁的重型颅脑创伤，给予1受体阻断剂的治疗，死亡率从60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury（1受体阻断剂在单独钝器的脑损害）.JAmCollSurg（美国外科学院）2008;206:432-38.,重新认识神经源性肺水肿,中枢性的2激动剂可乐定,降低内源性儿茶酚胺释放。扩张外周血管，而不扩张脑血管。降低脑毛细血管的静水压，控制脑水肿。治疗吗啡类药物所导致的咳嗽，以及“戒断反应综合征”。,重新认识神经源性肺水肿,丙泊酚（Propofol）,丙泊酚、咪唑安定同属-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，是重症病房患者最常使用的镇静剂丙泊酚与巴比妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率、降低颅内压、强劲的抗癫痫作用。丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能。丙泊酚可抑制-肾上腺能受体，对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用。建议输注速度不超过5mg/kgh-1。如果在此剂量范围内不能达到需要的镇静水平，应加用吗啡类、安定、或中枢性的2激动剂。,重新认识神经源性肺水肿,4.PICCO监测液体量和血流动力学变化,连续心排血量(PICCO)监测通过将肺热稀释技术与脉搏轮廓波形分析技术相结合，能实时动态的评估心输出量情况，同时可监测ITBVI（容量参数胸腔内血容量指数）、EVLWI（血管外肺水指数）和SVRI（外周血管阻力指数）等多项血流动力学指标。PICCO监测除了能反映输出量、心脏的容量前负荷等指标外，更为重要的是能通过EVLWI这一参数反应血管外肺水情况，并进一步通过SVPI这一指标评价肺血管的通透性，对导致血管外肺水增加的原因进行鉴别，同时可指导液体管理及预后评价。,重新认识神经源性肺水肿,目前有报道指出，连续心排血量(PICCO)监测NPE患者中,发现容量参数GEDVI（全心舒张期末容量指）、ITBVI比压力参数中心静脉压（CVP）评估NPE患者的EVLWI更为准确、可靠，并且动态观察NPE患者的EVLWI可评估预后。吴绘，马铁柱，孙世中等,PiCCO监测在神经源性肺水肿患者中的应用研究.中国危重病急救医学,2013.25(1):52-55.,重新认识神经源性肺水肿,5.糖皮质激素的使用,此外，还有防治感染，控制体温，减少氧耗，保护脑细胞，控制高血糖，注意能量的供应和支持疗法。,合理应用糖皮质激素。应用肾上腺皮质激素早期、大剂量、短疗程使用，可有效控制脑水肿，控制颅内压，促进肺泡表面物质形成，减轻肺、脑毛细血管和肺泡膜的通透性，有助于水肿液的吸收和消退，提高细胞缺氧的耐受力，对肺、脑水肿有主要治疗作用。,重新认识神经源性肺水肿,6.其他,利多卡因的使用，研究发现其能显著抑制颅脑损伤后交感神经系统过度兴奋引起的血流动力学的急剧变化，并通过增加脑血管对PaCO2反应敏感性提高脑血流量，改善颅脑损伤后脑缺血、缺氧状况。HallSR，WangL，MilneB，eta11ntrathecallidocainepreventscardiovascularcollapseandneurogenicpulmonaryedemainaratmodelofacuteintracranialhypertensionJAnesthAnalg（麻醉与镇痛），2002，94