病理生理学休克章节.ppt_第1页
病理生理学休克章节.ppt_第2页
病理生理学休克章节.ppt_第3页
病理生理学休克章节.ppt_第4页
病理生理学休克章节.ppt_第5页
免费预览已结束,剩余64页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

休克shock,五年制本科刘承武2011,病例,女性43岁,下腹疼痛4小时入院,急性痛苦病容,脸色苍白,四肢湿冷。BP:96/70mmHg,脉搏116次/分,呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。病史:停经56天,尿妊娠反应阳性后穹窿穿刺,有血液诊断:宫外孕治疗:扩容手术切除破裂输卵管,腹腔血液1300ml,对休克的认识,休克的概念,由各种强烈致病因素引起有效循环血量(ECBV)减少,使各重要生命器官微循环灌流量严重不足,导致细胞功能紊乱和器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,shock,?,休克的特点多病因、多发病环节、多种体液因子参与、微循环灌流障碍、重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍。,微循环的结构模式图,失血、失液烧伤创伤感染过敏神经刺激心脏和大血管病变,休克的病因,失血、失液,血液丢失机体有效循环血量锐减*血液丢失*血浆丧失*急性体液丢失,创伤引起的肝、脾破裂,骨盆骨折:1000-1200ml股骨干骨折:800-1000ml,创伤性,大出血,创伤性,内出血,烧伤性,感染、败血症,血管舒张血压支气管收缩呼吸困难,过敏,肾上腺素,强烈神经刺激,休克的分类,按病因分:1.失血、失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克5.过敏性休克6.心源性休克(急性心衰)7.神经源性休克(强烈的神经刺激),休克的分类,按休克始动发病环节分:1.低血容量性休克2.心源性休克3.分布异常性休克,休克的分类,按血流动力血特点分:1.高排低阻型休克暖休克2.低排高阻型休克冷休克3.低排低阻型休克,维持有效循环血量的三个因素,1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能,血容量下降,正常血容量,正常血管容积,正常血管容积,血管容积增大,低血容量性休克,血管源性休克,正常血容量,休克发生的始动环节,1.血容量降低取决于血容量的丢失速度和丢失量。2.心泵功能障碍心肌缺血缺氧,心肌收缩力下降,心排出量减少3.血管床容积增大休克时组织缺血、缺氧、酸中毒和NO等使毛细血管张力,毛细血管开放。,休克的发展过程,一、休克代偿期(微循环缺血期),1微循环变化及组织灌流特点微循环小血管强烈收缩痉挛;毛细血管前的动脉收缩比毛细血管后的静脉明显,毛前阻毛后阻;组织灌流量减少,少灌少流,灌1.01.5提示有休克;2.0为严重休克。5血压持续下降,收缩压90mmHg或低于原来血压30%,脉压差20mmHg,提示休克存在。6尿量反映肾灌流量,借此反映组织灌流量。尿量30ml/hr,比重,提示休克存在。,附:休克的特殊监测,1心电图(ECG)显示瞬时心率、心律、心肌缺血2直接动脉测压迅速反映BP变化3中心静脉压(CVP:Centralvenouspressure)正常值5-10cmH2O,指导补液治疗。CVP15cmH20,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;CVP20cmH20,表示存在充血性心力衰竭。4肺动脉楔压(PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure)正常值6-15mmHg,反映左心室前负荷,附:休克的特殊监测,5心排出量(CO-cardiacoutput)心脏指数(CI-cardiacindex)反映心脏功能正常值:CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M26动脉血气分析反映肺功能和酸碱平衡7动脉血乳酸测定估计休克的严重程度及预后正常值1-1.5mmol/L持续升高,示病情严重,预后不佳。8胃粘膜pH监测反映组织灌注,防治原则,(1)体位:平卧位,下肢抬高15-20度(2)保持安静,保暖,少搬动(3)保持呼吸通畅和吸氧:经鼻导管或面罩吸氧(4)监测(5)建立静脉通道(6)若为严重的创伤时,应立即止血、止痛、包扎、固定。,附:一般紧急治疗,附:血管活性药应用,多巴胺最常选用的药物兴奋、和多巴胺受体小剂量2-10g/min.kg,增加心肌收缩力,扩张肾及内脏血管。大剂量15g/min.kg,收缩外周血管。多巴酚丁胺正性肌力作用强于多巴胺常用剂量:2-10ug/min.kg,去甲肾上腺素以兴奋受体为主收缩血管,提高灌注压;加快心率,增加心肌收缩力。剂量:0.1-1g/min.kg间羟胺(阿拉明)间接兴奋和受体,附:血管活性药应用,扩血管药1受体阻滞剂:酚妥拉明、硝普钠慎用,扩容的基础上,根据临床表现应用。2抗胆碱能药山崀菪碱(654-2):缓解平滑肌痉挛,改善微循环。,附:血管活性药应用,学习要点,掌握休克、休克肺、多器官功能障碍、无复流现象的概念掌握休克早期和中期的微循环改变特点、血压变化的机制掌握休克衰竭期容易引起DIC的机制。熟悉休克的病因,分类熟悉休克时重要脏器功能变化了解休克时各种神经体液因子的改变。了解休克的防治原则,病例男性,62岁,入院诊断:急性化脓性梗阻性胆管炎,给予保守治疗。3天后病情恶化,神志不清,皮肤紫绀、花纹。查体:HR200次/分,PaCO260mmHg,PaO250mmHg,BP和PaO2进行性下降。立刻手术治疗,经抢救无效死亡。尸检:肺、肾有水肿、出血坏死。1,请说明患者出现血压下降

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论