第十三章：休克(病理生理学)VIP

.,休克,Shock,病理生理学教研室,.,历史回顾,整体（50年代以前）：外周循环衰竭、Bp组织（50年代末60年代）：微循环学说细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子,.,（一）概念,休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。,.,（二）病因和分类,1.按病因分类;2.按始动环节分类:,.,（三）正常微循环的结构和特点,六个结构、三个通路、二个特点,.,二、stagesandmechanismsofshock,休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）,.,（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）,1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流,.,2.微循环障碍的机制,各种病因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,动静脉短路开放,皮肤、内脏血管收缩,器官微循环灌流,-R,-R,Ang、ET、TXA2,.,3.微循环变化的代偿意义,“自身输血”,“自身输液”,增加回心血量,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心收缩力外周阻力,维持BP,.,临床表现,致休克动因,交感-肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌,心率心肌收缩力,腹腔内脏、皮肤等小血管收缩,腹腔内脏缺血,尿量肛温,皮肤缺血,皮肤苍白四肢冰冷,汗腺分泌,出汗,CNS兴奋,烦躁不安,脉搏细速脉压差,.,（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）,1.微循环变化特点：灌而少流，灌大于流,.,2.微循环淤滞的机制,酸中毒,组胺、腺苷、K+、激肽,内毒素,血液流变学改变,血流变慢血液泥化、淤滞血流停止,血管扩张,BP,.,3.微循环变化对机体的影响,微循环淤血,血浆外渗,心泵功能受损,血压组织灌流,回心血量,酸中毒,心输出量,血管扩张,有效循环血量,心、脑功能障碍,.,4临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,少尿或无尿,脑缺血,淤血血细胞粘附,动脉血压,神志淡漠昏迷,皮肤紫绀出现花斑,肾淤血,.,（三）休克难治期（irreversiblephase）,1.微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭,.,（1）弥散性血管内凝血（DIC）,2.微循环变化对机体的影响,微血栓回心血量出血血容量FDP、补体、激肽血管扩张、通透性,.,（2）重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF）与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。,.,三、Metabolicalterationofcell,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿高钾血症,1.细胞代谢障碍,2.细胞的损伤,酸中毒,.,.,.,四、alterationsoforganfunctioninshock,（一）急性肾功能衰竭,休克肾（shockkidney)功能性肾衰器质性肾衰（functionalrenalfailure)(parenchymalrenalfailure),.,（二）急性呼吸功能衰竭,休克肺（shocklung)严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。,.,休克肺属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)与氧自由基损伤呼吸膜有关。,.,1.心肌缺氧2.酸中毒高钾血症心肌