颅内压增高(张)PPT课件

-,1,IncreasedIntracranialPressure,IIP张玉琴,颅内压增高,-,2,神经外科一病区实习护士培训,-,3,神经外科护士分层培训N0N1,(一)基本概念:颅内压(IntracranialPressure,ICP)：颅内容物（脑组织、CSF、脑血流）使颅内所保持的一定的压力。一般用脑脊液的静水压代表；通过腰穿(Lumpurpunture)，脑室穿刺(Ventriclepunture)，颅内压传感器等获得。正常值(Normalvalue)为：成人：70200mmH2O5-15mmHg儿童：50100mmH2O3.5-7.5mmHg,第一节概述(Introduction),-,5,颅内容积的组成：,脑组织,脑脊液,血液,（二）颅内压的调节,-,6,1.颅内容积的代偿,2.脑血流量的自动调节,脑组织,血液,脑脊液,不能调节,1.脑脊液吸收加快分泌减少2.脑脊液排出颅腔,颅内静脉系统血液排出颅腔,-,7,（三）颅内压增高的病因,1.颅腔体积缩小狭颅症，凹陷骨折等,-,8,（三）颅内压增高的病因,2.颅内容物体积增加脑积水,-,9,（三）颅内压增高的病因,2.颅内容物体积增加脑水肿,-,10,（三）颅内压增高的病因,2.颅内容物体积增加脑血容量增加,-,11,（三）颅内压增高的病因,3.颅内占位病变颅内血肿,-,12,（三）颅内压增高的病因,3.颅内占位病变颅内肿瘤,-,13,(四)颅内压增高的病理生理,影响因素:1.年令：老人-脑萎缩、小儿-颅缝未闭,-,14,(四)颅内压增高的病理生理,影响因素:2.病变扩张的速度(体积压力反应VolumePressureResponse,VPR)、临界点。,-,15,体积增加（ml）,颅内体积/压力关系曲线,颅内压,mmH2O,-,16,(四)颅内压增高的病理生理,影响因素:3.病变部位：中线、颅后窝-梗阻性脑积水；,-,17,(四)颅内压增高的病理生理,影响因素4.伴发水肿的程度：脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿等；,-,18,(四)颅内压增高的病理生理,影响因素5.全身性疾病：尿毒症等主要引起脑水肿。,-,19,1.脑血流量(CBF：1200ml/min)的降低，脑缺血、死亡：脑灌注压(CCP)CBF=血管阻力(CVR)脑灌注压(CPP)=MAP-ICP（脑血管自动调节）CCP：70-90mmHg；CVR=1.2-2.5mmHg；,颅内压增高的后果,-,20,颅内压增高的后果,2.脑移位-脑疝,小脑幕切迹疝(天幕疝),枕骨大孔疝,-,21,颅内压增高的后果,3.脑水肿：细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿；,-,22,颅内压增高的后果,4.库兴(Cushing)反应当颅内压接近舒张压时出现BP,P,T,R渐停，最后心跳停止死亡；,-,23,颅内压增高的后果,5.胃肠道黏膜病变：应激性溃疡，消化道出血,-,24,颅内压增高的后果,6.神经源性肺水肿：下丘脑、延髓受压，a-肾上腺素能神经活性，BP，LV-LA-肺静脉压，肺毛细血管压，肺水肿呼吸急促，泡沫状血性痰。,-,25,第二节颅内压增高,一、颅内压增高的分类（一）按病变的范围分类1.弥漫性颅内压增高特点：各腔压力均匀，无压力差，脑组织无明显移位，病人耐受力较强，病程较长。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。2.局灶性颅内压增高：特点：各腔有压力差，脑组织明显移位，易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。见于：颅内占位病变。,-,26,局灶性颅内压增高,-,27,（二）按病程分类1急性颅内压增高：各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在3d内出现IIP，症状体征重，生命体征变化剧烈；2亚急性颅内压增高：颅内炎症和恶性肿瘤等。在数到十余天内出现IIP，症状体征轻；3慢性颅内压增高：慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。可长期无症状体征；,-,28,二、引起IIP的疾病,1.颅脑损伤：常见颅内血肿，脑挫裂伤伴发的脑水肿；2.颅内肿瘤：占80%，本身的占位效应和伴发的脑水肿、脑积水；3.颅内感染：炎症引起的脑水肿及脑脊液吸收循环障碍形成的脑积水；4.脑血管疾病：高血压、动脉瘤、动静脉畸形引起的颅内血肿，脑缺血引起的脑梗塞；,-,29,5.脑寄生虫病：脑囊虫多发脑水肿，脑室系统内脑积水；包虫病占位；6.颅脑先天性疾病：先天性脑积水，狭颅症，7.良性颅内压增高（假脑瘤综合征）：蛛网膜炎、代谢疾病药物过敏等导致静脉窦血栓形成，CSF回流障碍IIP；8.脑缺氧：心跳骤停，呼吸障碍脑缺氧脑水肿IIP。,-,30,三、临床表现,1头痛：最常见，多以早或晚间较重，额颞部位，胀痛和撕裂痛，用力咳嗽可加重，进行性加重；2呕吐：与进食无关的喷射性呕吐水电解质紊乱；3视乳头水肿：重要的客观体征；视神经原发、继发萎缩；,-,31,NormalOpticDisc,-,32,opticalpapillaedema(ophthalmoscope),-,33,Opticatrophy,-,34,4意识障碍及生命体征变化嗜睡直至昏迷，Cushing反应5其它：小儿头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满；破罐音；抽搐、外展神经麻痹引起复视等。头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征；意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大=颅内压增高危象。,-,35,四、诊断,1病史和体征：小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛；成人的进行性头痛，继发癫痫应想到IIP的可能。三主征出现基本可确定诊断。但视乳头水肿常在十余天后才出现，所以疑似病人应及时行辅助检查。2辅助检查：腰穿测压（易诱发脑疝须慎重）；X线平片（见于IIP一个月以上，指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收）目前少用；CT首选；MRI；CAG（Cerebralangiography）、DSA等。,-,36,五、治疗原则,1.一般处理：（1）IIP患者观察（留院，五查，颅内压监护）；（2）对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，吸氧）；（3）保持呼吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开）；（4）营养。2.去除病因：颅内占位病变切除、脑积水分流。,-,37,3.降低颅内压1)限制液体输入量（量出为入）；2)脱水：高渗脱水剂(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、人体白蛋白)、利尿剂（双氢可脲噻、速尿等）。两者有协同作用；4.激素地塞米松等可减轻脑水肿；5.冬眠低温疗法：降低脑代谢及氧耗；,-,38,6.侧脑室穿刺脑脊液外引流：用于侧脑室扩大者；7.巴比妥疗法降低脑代谢；8.过度换气：增加CO2排出，利用脑血管的自我调节功能，降低CBF、CBV降低ICP；9.扩大颅腔容积（去骨瓣减压见下图）和切除部分脑组织内减压；10.其它对症：抗生素、抗癫痫药物等。,-,39,male,38yIIP:600700mmH20(LP),侧脑室穿刺脑脊液外引流,-,40,去骨瓣减压,-,41,六、护理1、排除病因(1）脱水治疗以减少脑组织中的水分，从而缩小脑体积降低颅内压。常用脱水剂:20%甘露醇、甘油果糖50%G-S、速尿、双氢克尿噻注意不良反应（2）激素治疗能改善毛细血管通透性，防止脑水肿。注意不良反应（3）冬眠低温疗法可降低脑的代谢，脑组织耗氧量，防止脑水肿，从而降低颅内压。（4）侧脑室体外引流一般可持续一周。（5）对脑积水病人可行脑脊液分流术,-,42,2、降低颅内压（1）抬高床头15-30度，以利颅内静脉回流，减少脑充血和水肿，降低颅内压，昏迷期例外。（2）改善脑缺氧，充足给氧，并可使脑血管收缩，降低脑血流量。（3）控制液体摄入量，成人每日不得超过2000ml，如能口服的病人，以减少饮水量或暂不饮水。但应保持尿量每日不少于600ml，以防止水电解质紊乱。,-,43,(4)维持正常体温和防止感染：高热使机体代谢率增加，加重脑缺氧。,-,44,3、防止颅内压骤然升高（1）密切观察生命体征的变化，早发现、早处理，防止脑疝。a、意识改变，b、血压，c、呼吸，d、脉搏，e、瞳孔异常瞳孔注意排除以下几种情况：a.眼球局部受损出现伤侧瞳孔散大，对光反射消失，但病人神志清楚，与脑疝表现不一致；b.患过虹膜睫状体炎，瞳孔可因虹膜粘连而不规则；c.药物影响，如:阿托品、吗啡、水合氯醛等。阿托品中毒时双侧瞳孔散大，吗啡、水合氯醛中毒时双侧瞳孔缩小。,-,45,（2）避免剧烈咳嗽和用力大便，积极治疗感冒、咳嗽，（3）解决呼吸道梗阻，对意识障碍的病人要随时注意，因呼吸道梗阻可以引起胸腔内压力增高，压力通过无瓣的静脉，直接传导至颅内，使颅内静脉压增高，静脉回流受阻，可加重颅内高压；另外呼吸道梗阻使血中二氧化碳分压增高，脑血管舒张，脑血流量增多，使颅内压更易增高。,-,46,（4）癫痫发作的护理：癫痫发作可加重脑缺氧和脑水肿，易发生脑疝。要按时按量给予抗癫痫药物，癫痫发作后，要做降低颅内压的处理，并严密观察，床边准备舌钳、压舌板、开口器、氧气、吸引器等，防止窒息。,-,47,（5）躁动的处理：躁动原因：颅内压增高、缺氧、尿储留、便意、不适（冷、热、饥饿）处理：寻找并解除躁动原因，不盲目使用镇静剂或强制性约束，以免掩盖病情或因挣扎而使颅内压进一步增高。可适当保护性约束以防外伤及意外。躁动安静安静躁动病情发生变化,-,48,（6）加强基础护理可确保疾病恢复良好。,-,49,第三节急性脑疝,一、解剖学基础颅腔被小脑幕和大脑镰分隔为三个彼此相通的分腔。小脑幕切迹（天幕裂孔、小脑幕裂孔）：中脑、动眼神经通过，颞叶钩回、海马回相邻。枕大孔：颅腔最下端的出口，延髓（Brainstem）通过。,-,50,-,51,二、概念IIP达到一定程度时使一部分脑组织移位通过一些孔隙被挤至压力较低的部位即为脑疝（brainherniation)。疝出的脑组织压迫脑的重要结构（生命中枢、血管、颅神经）如发现不及时或救治不力可导致死亡。,-,52,三、病因和分类（一）分类根据发生部位和所疝出的组织的不同分为：小脑幕切迹（下）疝（颞叶钩回疝、天幕裂孔疝）；枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）；大脑镰下疝（扣带回疝）；小脑幕切迹上疝。,-,53,-,54,（二）脑疝形成的原因当颅内某一分腔有占位病变时，该分腔压力增高，引起脑组织向压力低的部位挤压移位，形成疝（herniation）。疝出的组织如不能及时回位可因血供障碍而充血水肿以致嵌顿，此时就是解除了脑疝的病因脑疝也很难缓解。,-,55,引起脑疝的常见病变（1）颅内各种病变：血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫病、炎性肉芽肿等。（2）腰穿大量放液，使幕上腔与幕下腔压力差增大。,-,56,四、脑疝的临床表现（一）小脑幕裂孔疝：当一侧幕上压力增高时，该侧的颞叶脑组织疝入小脑幕裂孔，可压迫中脑和牵拉同侧动眼神经。常见于小脑幕上大脑的病变。1颅内压增高的表现：剧烈头痛、呕吐；2瞳孔改变：（刺激动眼神经）缩小、光反射迟钝（动眼神经麻痹）散大、光反射消失，至脑干受压缺血则对侧瞳孔散大眼球固定（濒死）。,-,57,3运动障碍：对侧轻或全瘫，病理征阳性；4意识障碍脑干内上行激动系统受累，意识障碍进行性加重嗜睡浅深昏迷；5生命体征的紊乱：脑干受压，心率、血压，呼吸紊乱、T或不升。最终Heart,Respiration停止。,-,58,（二）枕骨大孔疝枕骨大孔上方的一侧或两侧小脑扁桃体，在颅内压增高时被挤入枕骨大孔，压迫