糖尿病性视网膜病变

糖尿病性视网膜病变DiabeticRetinopathyDR,北京大学第一医院眼科海浪白云,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,概述,糖尿病（diabetes）遗传因素环境因素发病率在全球范围呈上升趋势,概述,糖尿病的蔓延与以下是有关联的肥胖、暴饮、暴食缺少运动高血压等,概述,糖尿病主要病理特征：血糖高侵害全身的大、小、微血管,糖尿病的四大并发症,心脑肾眼,糖尿病,心、脑、肾-危机生命糖网病-失明，生活质量下降,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,糖尿病流行病学,我国糖尿病患者日益增多（患病率）1963年全国13省市调查：0.6%1978年上海10万人调查：1.12%1994年北京25岁以上2万人：3.44%2002年3%-7%2010年预计14%2025年,世界DM病人由1995年的1.25亿上升到2.99亿21世纪将在发展中国家流行。（中国、印度和非洲）-中国每年新诊断DM至少100万,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,糖尿病对眼部的影响,EyeballissimilartocameraCorneaandlensRetina=film,糖尿病对眼部的影响,糖尿病对眼部的影响,结膜、角膜干眼症虹膜虹膜炎晶状体白内障玻璃体、视网膜糖尿病视网膜病变眼外肌突发性麻痹性斜视,糖尿病性视网膜病变对视力影响最大发病率最高,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,什么是糖尿病视网膜病变？,长期、慢性高血糖导致的视网膜病变：出血、水肿、渗出、视网膜脱离等严重损害视力,经济发达国家,美国、英国、德国、法国、丹麦等2060岁有工作能力的成人糖网病是导致失明的第一疾病美国：患糖尿病15年以上1型糖网病发生率63%，其中20%失明2型75%视力降至不能工作，其中一半病人为法律盲人,中国,近20年，经济和卫生条件的改善，我国致盲的主要原因已由过去的传染性眼疾（沙眼），转变为以白内障、老年性黄斑变性、青光眼、糖尿病性视网膜病变为主要致盲原因,对于糖尿病患者,无论经济发达国家，还是发展中国家，糖尿病视网膜病变都是导致失明的第一原因WHO：糖尿病是导致社会残疾人口出现的一个重要原因，因此而成为全球公共卫生不堪重负的难点问题。,我国的DR发生情况,全国糖尿病调查（2003年）显示：我国住院患者糖尿病眼部并发症为34.3%糖尿病双目失明1.1%DM治疗的水平提高，人口寿命DR致盲.,重视不足！,30%50%的糖尿病病人从来不做眼科检查30%已有视网膜病变每年定期作眼科检查的人，不足10%,相关因素,病程长短血糖控制明显相关,糖尿病的病程视网膜病变,美国：15年63%30年95%,患糖尿病的病程,中国：510年10%15年50%25年8090%,相关因素,高血压：美国的研究结果显示血压130/80mmHg肾病,无关因素,性别糖尿病类型,糖网病的高危人群,糖尿病病程超过15年发现时间，不是患病时间血糖控制不好同时伴有高血压（妊娠促进NPDR加重或发展为PDR）已经出现糖尿病性肾脏并发症（蛋白尿的出现是PDR加重的信号）高血脂会引起DM患者硬性渗出沉积一种独立损害视力的危险因素,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,DR的发病机理及病理过程,高血糖视网膜缺血、缺氧,周细胞丧失,内皮细胞增生基底膜增厚,官腔狭窄闭塞,视网膜缺血缺氧,新生血管,牵拉性视网膜脱离,出血,青光眼,DR的基本病变,毛细血管内皮细胞破坏周细胞的选择性减少甚至消失细胞移行、增生新生血管形成出血、渗出、膜增殖、牵拉性视网膜脱离,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,临床症状,早期：多数患者没有任何临床症状！糖网病是导致失明的无形杀手！晚期：严重视力下降（出现视网膜大片出血、玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、新生血管性青光眼、黄斑水肿）,眼底表现-有特征性,微血管瘤出血斑渗出视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞新生血管玻璃体积血牵拉性视网膜脱离,眼底表现,视盘Opticdisc,Maculalutes,Foveacentralis,增殖前preproliferative,backgroud,proliferative,非增殖型病变：（nonproliferativediabeticretinopathyNPDR）,微血管瘤microaneurysm出血hemorrhages硬性渗出hardexudates软性渗出/棉绒斑cotton-woolspots水肿edema血管改变：毛细血管闭塞、视网膜静脉节段性扩张、动脉变细黄斑病变,NPDR微血管瘤microaneurysm,视网膜微循环障碍最早的体征周细胞丧失，管壁薄弱，局部膨出呈囊样眼底表现：边境清楚，红或暗红色斑点病理：视网膜毛细血管前小动脉毛细血管、毛细血管后小动脉管壁呈球形或卵圆形侧膨隆FFA(Fundusfluoresceinangiography)：点状高荧光Microaneurysm是DR出现多少和变化反映了病变轻重和进展并非糖尿病所特有,NPDR出血,出血：位于retina各层小点状或圆形出血多位于视网膜深层条状或火焰状的出血浅层大片的内界膜下出血视网膜前出血FFA低荧光出血完全遮挡其下面的视网膜和脉络膜荧光而微血管瘤则多为高荧光,硬性渗出hardexudates,机理：血管通透性增加，类脂质从血清中渗出、堆积眼底表现：边缘清楚的黄白色斑点状，多位于后极部，可呈环形、扇形、星芒形、或不规则分布FFA：不显影,NPDR棉绒斑cotton-woolspots,机理：毛细血管闭塞，retina缺血缺氧，导致视神经纤维肿胀断裂轴浆流受损而形成白色羽毛状眼底表现：白色棉絮样团块，常位于血管分叉处FFA：毛细血管非充盈区的低荧光Cotton-woolspots是retina缺血、缺氧加重的标志,水肿edema,机理：血管屏障功能受损，液体渗出（细胞外水肿）导致retinaedema,以macula最容易受累眼底表现：retina局部或广泛灰白色增厚，macula中心反射消失，严重者形成囊样水肿FFA：水肿区可见fluorescein逐渐从毛细血管中渗出，形成如云片状的高荧光，cysticmaculaedema呈典型的花瓣、蜂窝状高荧光,毛细血管闭塞capillaryclosure,FFA显示无灌注区（低荧光）随病变加重，由少到多,视网膜血管改变,静脉：扩张，粗细不均动脉：变细视网膜内微血管异常IRMAintra-retinalmicrovascularabnormalities,NPDR黄斑病变,黄斑病变：1）黄斑水肿早期见视网膜增厚2）黄斑缺血3）脂类渗出FFA：毛细血管无灌注OCT:视网膜增厚中心凹消失等,增殖型病变增殖期proliferativediabeticretinopathyPDR,新生血管neovascularization玻璃体积血vitreoushemorrhages视网膜增殖膜proliferativemembrane牵拉性视网膜脱离tractionalretinaldetachment,PDR新生血管neovascularization,树枝状、网状位于opticdisc-NVD位于其他视网膜elsewhere-NVEFFA：迅速大量渗漏荧光素，呈高荧光,糖尿病致盲过程,正常人糖尿病患者非增生期增生期终末期（RDNVG）,国际标准分级2002年,五级无明显DR不治疗6月-1年查眼底轻度NPDR药物3-6个月检查一次中度治疗1-3月检查一次进展激光重度非增殖性糖网病四个象限任一象限出现多于20处视网膜内出血；2个以上象限出现明确的静脉串珠样改变；1个以上象限出现明显的视网膜内微血管异常立即激光增殖性糖网病新生血管形成；玻璃体内出血，视网膜前出血激光视网膜脱离玻璃体出血多手术+激光,检查手段,眼底镜：简便易行眼底照相：客观记录眼底荧光血管造影：更清楚、更敏锐OCT（光学相干断层扫描）,讲课内容,糖尿病概述糖尿病流行病学眼部影响糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,如何治疗？,可防、可治,基础治疗-病因治疗,擒贼擒王，治病治本控制血糖控制血压,在控制血糖、血压的基础上,无、期、期眼科定期观察期眼底激光治疗期、期、期激光+手术药物治疗,眼科治疗：激光（门诊）,临床使用30年，明确有效的治疗针对：新生血管（预防、退缩）治疗原理：破坏不重要部分的视网膜，使重要部位的视网膜病变减轻改善视网膜营养供需失调的状态舍车保帅（苦肉计）,激光治疗,视网膜周边新生血管疗效确定,激光治疗,局部:封闭渗漏点需FFA50-100m光斑，0.05-0.1s能量以使Ma呈白色/变黑为准绿光最好格栅:治疗弥漫ME50-100m光斑弥漫渗漏区及毛细血管非灌注区黄斑无血管区外或黄斑中心500m外光斑由内向外平行乳斑束排列2-3排,间隔1光斑直径时间0.05-0.1s能量以使R呈浅灰或灰色为准全视网膜光凝PRP,PRP原则,视盘上下鼻侧距视盘1PD颞侧上下血管弓以外到赤道光凝斑间隔1-2个光凝斑每次光凝斑数300-500个一般分3-5次完成,间隔1-2周完成PRP后总光斑数为1500-2000个激光参数：光斑:后极100-200m中周300-400m远周500m以上暴光:0.1-0.3s输出:200-500mw,III级光凝斑为准,激光治疗要点,激光是治疗PDR和CSME的有效手段PDR施行PRPCSME：局部或格栅样光凝有PDR和CSME：黄斑局部或格栅样光凝+PRP不严重的PDR要权衡激光对视力的益处和损害激光治疗后定期复查,如高危特征没有减退或再次进展,需补充光凝,眼科治疗：手术（住院）,现代玻璃体视网膜手术玻璃体出血增殖膜牵拉性视网膜脱离等巨大裂孔视网膜脱离等,眼科治疗：手术（住院）,玻璃体切割+视网膜修复术针对：玻璃体积血、视网膜脱离亡羊补牢,玻璃体手术目的,去除混浊的屈光间质，防止纤维组织解除牵引，防止黄斑水肿、网膜脱离破坏NV生长的支架防止玻璃体内的血液对视网膜的毒性形成液体腔，便于操作、眼内填充加速玻璃体积血的吸收,手术指征,浓重VH看不清眼底累及黄斑的TRD伴有裂孔的TRD进行性纤维血管性增殖虹膜红变VH影响光凝治疗血影细胞青光眼浓厚黄斑前出血由于黄斑前玻璃体收缩引起的ME,手术时机,玻璃体积血，6-8周未吸收PRP1-3月立即手术牵引性黄斑脱离对侧眼的视力很差，进展的虹膜新生血管,B牵网或NBV长入玻璃体,手术方法,标准三切口防止术后NV新生，保留晶体低吸引力、高频率分离视网膜前新生血管膜，解除牵引周边孔，巩膜外加压术、冷凝、环扎眼内填充,PDR玻璃体切除术技术要点,易出血膜剥除不强求彻底松解牵引,切除,分割防止发生医源孔寻找间桥切断与VB联系容易发生术后高眼压,玻璃体切割术,PDR是玻璃体手术的主要适应症之一玻璃体手术PDR切实可行收效迅速减缓和防治失明,针对黄斑水肿的治疗,困难局限性：激光治疗（格栅样光凝）弥漫性：激光（疗效？）药物治疗激素（TA）、Avastin（球后注射、玻璃体腔内注射）玻璃体切除+内界膜剥离术,药物治疗,目前缺乏明确有效的药物TAAvastin维生素胰激肽酶导生明多贝斯（羟苯磺酸钙）,4个附加要点,白内障：是普遍导致视力差的疾病治疗效果良好应该先治疗黄斑白内障手术有的可能恶化黄斑病变,同时患有白内障如何治疗？,白内障轻中重先手术,糖网病眼底为主酌情后眼底,4个附加要点,青光眼：新生血管性青光眼很难治疗光凝法、冷冻法小梁切除术引流阀预后差,4个附加要点,足部并发症：可以避免，避免溃疡和截肢心脏：70%DM死于心脏病发作长期观察心功能,讲课内容,糖尿病概述眼部影响糖尿病流行病学糖尿病视网膜病变（DR）DR的发病机理及病理过程DR临床表现DR的治疗小结,小结,DR是严重影响视力的DM微血管并发症非增殖型：microanuerysm,hemorrhage,hardexudate,retinaledema，cottonwoolspots，IRMA增殖型：neovascularization,hemorrhageinvitreous,proliferativemembrane,tractionalretinaldetachment治疗NPDRPDR视网膜光凝术及玻璃体切割术,提示：,糖尿病-终身糖网病-终身激光-尽可能维持视力手术-病情重，视力提高有限,成功,95%的眼睛可以保留满意的视力5%的眼睛会严重失去视力或造成眼盲早诊断会有更好的效果，强调筛查了解DM并加上适当的治疗，正常生活,目前对DR的处理,临床上主要处理终末期患者PDR新生血管性青光眼只能挽救极少量的视力，甚至丧失视力从临床角度处理DR是不够从公共卫生的角度来看问题,眼科医师在防治DR中的作用,继续在处理疑难病症中