磁共振功能成像的临床应用完善版

磁共振功能成像的临床应用,1,1,历史,2,2,1945年由美国斯坦福大学的Bloch和哈佛大学的Purcell教授同时发现了磁共振的物理现象，即处在某一静磁场中的原子核受到相应频率的电磁波作用时，在它们的核能级之间发生共振跃迁现象。1971年纽约州立大学的Damadian教授在Science杂志上发表了题为“核磁共振信号可检测疾病”和“癌组织中氢的T1时间延长”等论文。1973年Mansfields研制出脉冲梯度法选择成像断层。1974年英国科学家研制成功组织内磁共振光谱仪。1975年Ernst研制出相位编码成像方法。1976年，得到了第一张人体MR图像（活体手指）。1977年磁共振成像技术进入体层摄影实验阶段。,fMRI分类,3,3,4,4,扩散加权成像DiffusionWeightedImaging（DWI）,基本概念,5,5,弥散（diffusion）：也称扩散，是描述小分子在组织中微观运动的物理概念，是分子等微观颗粒由高浓度向低浓度弥散的微观移动，即布朗运动，单位为mm2/s。分为三类，即细胞外扩散，细胞内扩散，跨膜扩散。受限弥散（limiteddiffusion）：弥散运动将使溶液系统中的浓度梯度逐渐消失。但是，在生物体中细胞内外或小器官内外却能保持不同的化学环境，这是由细胞膜的屏障作用决定的，也就是说，膜有阻碍分子自由通过的功能，从而使有些分子的跨膜弥散受到限制。受限弥散构成了弥散成像的基础。,6,6,弥散系数（diffusioncoefficient，D）表示分子的弥散程度，是指水分子单位时间内弥散的范围，单位为mm2/s，D值越大，弥散的速率越大，反之则变小。D值对许多物理和生理因素均十分敏感，在体内这个复杂的环境中心跳、脉搏、呼吸、血液灌注等自主或不自主运动都可以引起DWI信号减弱，因而在临床实际应用中常用能够反应整体组织结构特征的表观扩散系数（ADC）来代替扩散系数D.表观扩散系数(ApparentDiffusionCoefficient,ADC)在弥散加权成像上，弥散加权的程度由弥散敏感因子（用b表示）决定，单位为s/mm2。ADC=Ln(S2-S1)/(b1-b2)，S1、S2是不同为弥散敏感因子（b1、b2）下的信号强度，Ln为自然对数。ADC值增大，代表水分子弥散增加，而DWI信号降低，反之亦然。,8,8,是无创探测活体组织中水分子扩散的唯一方法信号来源于组织中的自由水结合水尽管活动受限，但仍不能产生信号不同组织对自由水扩散限制程度不同产生DWI对比，是检测组织中自由水限制性扩散的程度自由水扩散越自由信号丢失多，DWI信号越低自由水扩散越受限信号丢失少，DWI信号越高,临床应用,9,9,由于脑组织成分均匀，比其他部位发生的运动伪影少，因而DWI首先在脑部应用。弥散成像已用于脑梗塞、脑肿瘤、多发性动脉硬化症以及其他病理变化的研究中。,10,10,1.脑梗塞脑梗死超急性期（6h），由于急性缺血、缺氧，钠-钾泵功能失调，水分子从细胞外进入细胞内，从而产生细胞毒性水肿，水分子弥散受限，ADC值下降，DWI呈高信号。超急性脑梗死的ADC下降主要与细胞毒性水肿有关，要比反映血管源性水肿的T2WI高信号早得多。血管源性水肿是由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙引起的。人脑脑梗死显示DWI上异常信号的最早时间11min.,超急性期脑梗死（CBV.,发病后20h,发病后20h,CT平扫低密度区面积与各参数图低灌注区一致，1周后复查病灶不变，说明低密度区代表因血流灌注减少所致的难以恢复的缺血脑组织。,发病后2h,发病后2h,CBF下降,CBV正常,说明缺血脑组织仍有自身调节功能,脑损伤轻,有可能恢复。,mismatch模型,缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）：定义为围绕在不可逆性损伤区域之外的电生理活动消失，但尚能维持自身离子平衡的脑组织。,match,PWI=DWI，不存在缺血半暗带，不宜溶栓治疗，否则容易出现出血性脑梗塞。,mismatch,DWI显示左侧枕叶脑梗塞，PWI显示的病变范围与DWI完全不匹配，几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足。DWI间变性星形细胞瘤低级别胶质瘤，灌注成像能够在活体上快速而几乎无创地量化反映组织的血管生成及分布情况，从而达到对胶质瘤分级的目的。,星形细胞瘤2级,间变性星形细胞瘤3级,低级别星形细胞肿瘤多为相对低灌注；高级别星形细胞肿瘤多为高灌注。敏感度超过80%，特异度超过90%.,49,49,磁敏感加权成像SusceptibilityWeightedImaging（SWI）,原理,50,50,SWI是一种利用不同组织间的磁敏感性差异而成像的技术，对小静脉、微出血和铁沉积更敏感。动脉血含氧血红蛋白含有二价铁原子，没有多余的不成对电子。静脉血含去氧血红蛋白，有4个未成对电子。当去氧血红蛋白的铁被氧化成三价铁，有5个未成对电子变成高铁血红蛋白。动静脉内含氧血红蛋白和去氧血红白磁化率不同造成动静脉T2*差异，选择较长的TE时间就可以区分动静脉。,临床应用,海绵状血管瘤,动静脉畸形,毛细血管扩张症,弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury，DAI）,文献报道1,2，DAI微出血灶检出数SWIDWIT2WIT1WI，SWI可以将动脉、静脉、微出血区分开来，清晰显示细小静脉及微出血。有研究表明，脑出血发病后1h甚至23min后，SWI就可以发现病变，说明SWI对急性期、超急性期出血极为敏感，其敏感性明显超过CT及常规MRI序列。,1LinfanteI，LlinasRH，CaplanLR，etalMRIfeaturesofintracerebralhemorrhagewithin2hoursfromsymptomonsetJStroke，199930(11)：226322672PatelMR，EdelmanPP，WarachSDetectionofhyperacuteprimaryintraparenchymalhemorrhagebymagneticresouanceimagingLJStroke，1996，27(12)：23212324,56,56,血氧水平依赖法脑功能成像技术BloodOxygenationLevelDependented（BOLD）,原理,57,57,当脑组织兴奋时，局部血管扩张，流入大量含氧丰富的新鲜血液，其携带的含氧血红蛋白远远超过氧的消耗。在给定的任务刺激后，血流量增加，即氧合血红蛋白增加，而脑的局部耗氧量增加不明显，即脱氧血红蛋白含量相对降低。脱氧血红蛋白具有比氧合血红蛋白T2*短的特性，另一方面，脱氧血红蛋白较强的顺磁性破坏了局部主磁场的均匀性，使得局部脑组织的T2*缩短，这两种效应的共同的结果就是，降低局部磁共振信号强度。由于激活区脱氧血红蛋白相对含量的降低，作用份额减小，使得脑局部的信号强度增加，即获得激活区的功能图像。,临床应用,位于运动皮层的肿瘤由于向周围生长以及水肿等因素，周围正常组织有一定程度的变形移位，造成中央沟及中央前、后沟等手术标志不易分清，手术难度增大，术前对肿瘤及附近功能区皮层进行功能活动MRI检查，能清晰显示肿瘤及附近功能区皮层，对于指导手术及减少术后致残率非常重要。此外，对吸毒患者采用微创神经外科治疗毁损成瘾中枢、精神分裂症患者、癫痫患者、针灸治疗等方面亦有重要作用。,60,60,磁共振波谱分析MagneticResonanceSpectroscopy（MRS）,原理,61,61,磁共振波谱（MagneticResonanceSpectroscopy，MRS）分析技术是利用MR成像分析体内生化物质结构及含量的一种完全无创的成像方法。其基本原理乃基于化学位移现象。在均匀磁场中，同种元素的同一原子由于其化学结构的差异，拉莫频率也不相同，这种频率差异称为化学位移。MRS实际上就是某种原子的化学位移分布图。其横轴表示化学位移，通常以百分万率（partspermillion，ppm）为单位表示，以消除其与磁场强度的依赖性。纵轴表示各种具有不同化学位移的原子的相对含量。临床应用的主要是H质子核的共振谱。,常见代谢产物的1HMRS共振峰,62,62,1NAA（N-acetylaspartate）：氮-乙酰天门冬氨酸峰。主峰位于2.0ppm处。是神经元的标志。是脑MRS谱峰中最高者，神经元减少，功能受损，肿瘤侵犯时会下降甚至消失。高级别胶质瘤NAA下降；但低级别胶质瘤NAA可正常。2Cr/Pcr（creatineandphosphocreatine）：肌酸-磷酸肌酸峰。共振峰位于3.0ppm及3.94ppm，主峰在3.0ppm。包括肌酸、磷酸肌酸及少量-氨基丁酸、赖氨酸及谷胱甘肽。因其含量在各种病理状态下较稳定，故常用作参考值比较其他代谢产物的变化。,63,63,3Cho（cholinecontainingcompounds）：胆碱复合物。包括磷酸胆碱、甘油磷酸胆碱及磷脂酰胆碱等，共振峰位于3.2ppm处，代表细胞增殖活性，被认为是颅内肿瘤最特异的标记物。Cho水平升高和Cho/Cr比率升高强烈提示肿瘤。4MI（myoinositol）：肌醇峰。共振峰位于3.56ppm及4.06ppm，其主要作用为调节渗透压、营养细胞、抗氧化作用及生成表面活性物质等。为星形细胞中神经胶质的标记物，髓鞘溶解时升高，肿瘤时多下降。,5Lac（lactate）：乳酸峰。共振峰位于1.3ppm，来源于葡萄糖的无氧代谢产物乳酸。一般认为，Lac峰升高与恶性或侵袭性很高的肿瘤有关，亦有可能与含坏死组织有关，治疗后出现Lac峰可能与治疗后脑水肿、血脑屏障破坏有关。6GLX（Gln+Glu）：谷氨酰胺（glutamine）及谷氨酸（glutamic）复合物峰。共振峰位于2.22.4ppm（+峰）及3.63.8ppm（峰），谷氨酸是一种兴奋性氨基酸，可与氨生成谷氨酰胺而参与脑内氨的解毒作用，同时还是抑制性神经递质-氨基丁酸合成的前体，具有兴奋性作用，在脑组织缺血缺氧状态及肝性脑病时增高。升高多见于脑膜瘤，有助于鉴别颅内脑外和表浅部位的脑内肿瘤。,7Ala（alanine）：丙氨酸峰。位于1.47ppm，此峰不常出现，脑膜瘤出现的几率为其它肿瘤的4倍。8Lip（lipid）：脂质峰。正常脑组织脂质峰可出现于0.8、1.2、1.5及6.0ppm等处，是由甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基组成。若发现异常增高的Lip峰则一般预示着病变的恶性度很高，代表组织坏死后的代谢产物的聚集、游历的脂肪酸、乳酸的产生以及氨基酸的残留等，恶性肿瘤及肿瘤放疗后出现较多。,临床应用,Cho增加，NAA降低,胶质瘤,胶质瘤NAA峰值降低，Cho增高，NAA/Cho、NAA/Cr比值降低，Cho/Cr比值增高。出现坏死时可见Lac峰，高度恶性胶质瘤中可见脂质峰，这是由于瘤细胞坏死所致。Cho峰明显增高，这是胶质瘤波谱较为特征的表现。Cho含量的增加是与临床情况的恶化相平行的。,胶质瘤,肿瘤区域NAA波峰明显下降或不能测出。NAA下降幅度的不同，一方面是由于体素的设定不同及周围组织的容积效应，另一方面肿瘤区域尚有存活的神经元。由于肿瘤组织的高细胞构成，瘤细胞的破坏及合成较快，细胞膜转换加速，Cho峰明显增高，这是胶质瘤波谱较为特征的表现。Cho含量的增加是与临床情况的恶化相平行的。由于肿瘤细胞的无氧酵解及不同程度缺血，局部乳酸信号增高，而且乳酸可促进未分化细胞增殖，其信号增强提示肿瘤增长较快，似可提示预后不良。但乳酸峰的存在不能反映肿瘤的良、恶性。在高度恶性胶质瘤中可见脂质峰，这是由于瘤细胞坏死所致。,2020/5/2,胶质瘤分级,文献报道，以瘤体强化区的代谢物NAA/Cho0.55为阈值，瘤周水肿区的代谢物NAA/Cho2.5考虑为肿瘤，反之考虑炎症。,鉴别肿瘤和炎症,Cho/Naa=3.83,淋巴瘤,淋巴瘤与胶质瘤的鉴别是淋巴瘤Cho升高较明显，淋巴瘤有更高的Lip峰，Cr明显降低，Cho/Cr的比值比所有级别胶质瘤都高*。尽管如此，淋巴瘤的波谱表现与高度恶性胶质瘤及转移瘤有一定的重叠，故仅凭1HMRS很难将其鉴别开，须结合常规MRI