肺功能不全(本科)

肺功能不全,第十六章,PathophysiologydepartmentofJiningmedicaluniversity,济宁医学院病理生理学教研室,王建礼,外呼吸功能,肺的功能,肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）,非呼吸功能,代谢功能,防御功能：特异性与非特异性,滤过功能,呼吸衰竭,PaO250mmHgFiO2不是20时RFI300RFI（respiratoryfailureindex）PaO2/FiO2,诊断呼吸衰竭的血气标准,由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2升高的病理过程。（海平面，静息呼吸状态下）,低氧血症型（型）：,伴有低氧血症的高碳酸血症型（型）：,通气性呼衰,换气性呼衰,中枢性呼衰,外周性呼衰,急性呼衰,慢性呼衰,PaO260mmHg,PaCO2正常,PaO250mmHg,根据发病缓急:,根据主要发病机制：,根据原发病变部位：,根据发病缓急:,根据血气变化特点（PaCO2是否升高）：,分类：,外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程,肺换气,肺通气,凡能引起肺通气和/或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭,第一节病因和发病机制,1.呼吸中枢以及外周的神经系统,2.胸廓和呼吸肌的正常功能,3.气道（中央和外周气道）的正常功能,4.肺泡气与血气交换以及血液循环,外呼吸的功能主要由以下几个方面决定,Anydisruptioncanleadtorespiratoryfailure,二、肺换气功能障碍,一、肺通气功能障碍,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍肺泡通气/血流比例失调解剖分流增加,呼吸衰竭的发病机制,一、肺通气功能障碍（Disorderofventilation）,限制性通气不足阻塞性通气不足,(一)限制性通气不足Restrictivehypoventilation,肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,原因,机制,呼吸中枢受损呼吸肌运动障碍,呼吸动力,胸廓或肺的病变,顺应性,限制性通气障碍,如:脑外伤,脑血管意外,脑炎等器质性病变过量镇静剂、麻醉剂和安眠药引起中枢抑制,如:脊髓灰质炎,多发性神经炎,重症肌无力,呼吸肌疲劳,低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力等,胸廓顺应性降低:严重胸廓畸形、胸膜纤维化,胸腔积液等;肺顺应性降低:肺实变,肺水肿,肺纤维化,肺泡表面活性物质减少.,(二)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation,由于气道狭窄或阻塞引起的通气不足,诸多因素影响着气道阻力,最重要的是气道口径。,气道阻塞分为,中央性:气管分叉以上阻塞,外周性:小气道阻塞(0.880mmHg)时,可出现头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为“二氧化碳麻醉”。肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,四、中枢神经系统的变化,酸中毒和缺氧对脑血管的作用缺氧和酸中毒均使脑血管扩张，PaCO2增高脑血流量增加，缺氧和酸中毒损伤血管内皮，使其通透性增加,导致间质脑水肿；缺氧使ATP生成减少,Na+泵功能障碍，形成脑细胞水肿脑充血、水肿使颅压增高，压迫脑血管加重缺氧，严重时导致脑疝。脑血管内皮受损，可引起血管内凝血。酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：脑脊液pH7.25,脑电波变慢;pH6.8,脑电活动停止.神经细胞内酸中毒:谷氨酸脱羧酶活性增加,-氨基丁酸生成增多,导致中枢抑制。磷脂酶活性增加,使溶酶体释放,引起神经细胞损伤.,肺性脑病的发生机制,五、肾功能的变化,由于缺氧和CO2潴留可引起肾小动脉收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重者可引起急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症、代酸等此时，肾结构往往无明显改变,为功能性肾功能衰竭.,六、胃肠变化,严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃黏膜的屏障作用；CO2潴留使胃壁碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，可引起胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。,第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础,防止与去除呼吸衰竭的原因提高PaO2型呼衰:可吸入较高浓度的氧，但50%型呼衰:低浓度(30%)低流量(1-2L/min)吸氧降低PaCO2解除呼吸道阻塞：清除呼吸道分泌物，解痉、抗感染增强呼吸动力：使用呼吸中枢兴奋剂人工辅助通气：使用人工呼吸机补充营养：改善内环境及重要器官的功能衰竭纠正水、电解质和酸碱紊乱。预防和治疗肺心病和肺性脑病。,病例,男性患者，25岁，在一次飞机着陆事故中多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀。血气分析：PaCO2：35mmHg，PaO2：35mmH