诊断学缺氧PPT课件

-,1,缺氧,Hypoxia,bszhy,-,2,学习目标,掌握缺氧的概念常用血氧指标的概念、正常值及意义缺氧的类型、原因、发生机制及血氧变化特点熟悉缺氧对机体的影响了解缺氧治疗的病理生理学基础,-,3,本章主要内容,概述氧的运输与利用缺氧的概念常用的血氧指标缺氧的分类、原因与发生机制缺氧对机体的影响缺氧治疗的病理生理学基础,氧是机体生命活动的必需物质。成人静息时需氧量为250ml/min,体内储存的氧仅约为1.5L。缺氧是临床常见的病理过程。,-,5,氧的运输与利用,外呼吸,外界的O2,肺泡O2,肺泡壁Cap中O2(HbO2),组织细胞O2,肺通气,肺换气,血液运输,内呼吸,氧的运输,供氧,用氧,氧的运输与利用,缺氧的概念,缺氧,由于组织供氧不足或用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的一种病理过程。,血氧指标是反映组织供氧量和用氧量的重要指标,-,8,常用血氧指标及其意义,1.血氧分压（PO2）,2.血氧容量（CO2max）,3.血氧含量（CO2）,4.血红蛋白氧饱和度（SO2）,-,9,1.血氧分压（PO2）,指物理溶解于血浆中的的氧分子产生的张力,正常值,组织摄氧和用氧能力,-,10,2.血氧容量（CO2max）,指100ml血液中的实际带氧量,正常值,CaO219ml/dl;CvO214ml/dl,取决于血氧分压与氧容量,3.血氧含量（CO2）,指在38，氧分压为150mmHg,二氧化碳分压为40mmHg时，100ml血液中Hb的最大携氧量,正常值,20ml/dl,取决于Hb的质与量,4.动-静脉血氧含量差-反应组织摄氧和用氧能力,反映血液携氧能力,组织供氧量=动脉血氧含量组织血流量组织耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）血流量,-,11,5.血氧饱和度（SO2）,正常值,SaO295%SvO275%,血氧饱和度主要取决于氧分压；其次取决于，H+、2、3-DPG、CO2含量、温度,（血氧含量-溶解氧量）,血氧容量,100%,P50：一定体温和血液PH条件下，血氧饱和度为50%时的血氧分压。,-,12,上段：PaO2在60-100mmHg平坦，Hb与O2结合的部分只要PaO260mmHg,SaO2就在90%以上,中段：PaO2在40-60mmHg，是Hb释放的部分,下段：PaO240mmHg,一、缺氧类型、原因和发病机制,供氧不足,用氧障碍,低张性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,-,15,.乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）,特征,又称为低张性缺氧（hypotonichypoxia）低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）,1.原因与机制,(1)吸入气氧分压过低（大气性缺氧）,(2)外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）,(3)静脉血分流入动脉,-,16,Fallot四联症,-,17,2、血氧变化特点,（1）PaO2、SaO2、CaO2；CaO2=Hb浓度1.34ml/gHbSaO2（2）CO2max正常或（慢性，RBC增多）；（3）CaO2CvO2略或正常（慢性）；,组织缺氧的机制：血液与组织之间氧分压差氧弥散速度CaO2弥散给组织的氧量,（4）紫绀(cyanosis)毛细血管中还原（脱氧）血红蛋白(HHb)达到5g/dl以上，使皮肤、粘膜呈现青紫色。,-,18,Definitioncyanosissanoss,Cyanosisisaphysicalsigncausingbluishdiscolorationoftheskinandmucousmembranes.Cyanosisiscausedbyalackofoxygenintheblood.Cyanosisisassociatedwithcoldtemperatures,heartfailure,lungdiseases,andsmothering.Itisseenininfantsatbirthasaresultofheartdefects,respiratorydistresssyndrome,orlungandbreathingproblems.,-,19,.血液性缺氧hemichypoxia,特征,等张性低氧血症isotonichypoxemia,1.原因与机制,(1)Hb量严重贫血,(2)Hb质改变CO中毒（碳氧血红蛋白血症）亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白血症）(3)Hb与氧亲和力增强大量输入库存血2、3DPG减少大量输入碱性液体,PaO2正常,CO中毒引起血液性缺氧的机制,1、CO与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO),使Hb失去携带氧的能力；2、CO与Hb中某个血红素结合后将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移；3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移；,-,21,CO中毒症状：血液中的HbCO增至10-20%，可出现头痛、乏力、恶心、呕吐等症状，升高到50%时，可出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。,-,22,高铁血红蛋白血症（Methemoglobinemia,MHb）,HbFe2+,HbFe3+OH,高铁Hb(变性Hb、羟化Hb),亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物,氧化剂,若MHb含量增加至10%以上，可出现缺氧表现,MHb含量增至20%50%时，患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状,-,23,高铁血红蛋白血症引起血液性缺氧的机制,1.高铁Hb中的Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧的能力;2.当Hb分子的四个Fe2+有一部分被氧化成Fe3+后，可使剩余的Fe2+与氧的亲和力增加，导致氧离曲线左移。,-,24,患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐可使大量Hb氧化成高铁Hb,导致高铁血红蛋白血症，称肠源性发绀。治疗：亚甲蓝溶液（美兰溶液）,-,25,血液性缺氧(hemichypoxia),2、血氧变化特点(1)PaO2正常(2)SaO2正常(3)CaO2或正常（Hb与O2亲和力增强）(4)CO2max或正常（Hb与O2亲和力增强）(4)CaO2CvO2(5)皮肤黏膜颜色：可无发绀（有颜色改变）,-,26,血液性缺氧皮肤粘膜颜色改变,严重贫血：面色苍白CO中毒：皮肤粘膜呈樱桃红色高铁血红蛋白血症：血液呈棕褐色，皮肤粘膜呈咖啡色、青石板色Hb与O2亲和力增强：皮肤粘膜鲜红色,高铁血红蛋白血症,-,27,.循环性缺氧circulatoryhypoxia,特征,1.原因与机制,(1)全身性循环障碍:休克、心力衰竭等。(2)局部性循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。,2.组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供,皮肤颜色,发绀（淤血性缺氧）苍白（缺血性缺氧）,3.皮肤颜色及血氧变化,-,28,血氧变化特点1、PaO2正常2、CO2max正常3、CaO2正常4、SaO2正常5、CaO2-CvO2（单位时间内从毛细血管流过的血量少，血液流经毛细血管时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增加）6、可有发绀现象,-,29,.组织性缺氧histogenoushypoxia,特征,1.原因与机制,(1)组织中毒:抑制细胞氧化磷酸化氰化物、砷化物、硫化物组织中毒性缺氧,(2)细胞线粒体损伤:细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射、高压氧,(3)呼吸酶合成:VB1、VB2、VPP缺乏,呼吸酶合成障碍,-,30,NAD+,FMN,CoQ,Cytb-c1-c-aa3,琥珀酸,O2,FAD,氰化物、砷化物硫化氢、叠氮化合物甲醇,CN+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3-CN氰化高铁细胞色素氧化酶,0.06g致死,线粒体生物氧化过程示意图,CN-,组织中毒性缺氧histotoxichypoxia,-,31,2血氧变化特点,PaO2正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常CaO2CvO2无发绀现象，皮肤呈玫瑰红色,-,32,各型缺氧的血氧变化特点,缺氧类型,PaO2,SaO2,CO2max,CO2,CaO2CvO2,乏氧性缺氧,或N,N或,血液性缺氧,N,N,或N,或N,组织性缺氧,N,N,N,N,循环性缺氧,N,N,N,N,-,33,临床上常为混合性缺氧,失血性休克,-,34,二、缺氧对机体的影响,-,35,缺氧对机体的影响,主要取决于缺氧发生的原因、发生速度、程度、持续时间以及机体自身功能代谢状况。轻度缺氧-代偿反应重度缺氧-代偿不全，细胞代谢、功能障碍；结构破坏，各系统功能紊乱，死亡急性缺氧-损伤表现为主慢性缺氧-代偿反应和损伤作用并存低张性缺氧PaO260mmHg代偿性反应30mmHg损伤性变化,-,36,代偿意义：（1）增加肺泡通气量、以提高肺泡气和动脉血氧分压;（2）胸腔负压增加，增加回心血量、心输出量和肺血流量，利于氧的摄取和运。,代偿反应,呼吸加深加快,（一）呼吸系统,-,37,1、高原肺水肿4000米1-4天头疼、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、神志不清、湿罗音发生率5.7-17.7%,损伤性变化,Highaltitudepulmonaryedema,-,38,高原肺水肿的发生机制,急性缺氧使外周血管收缩，回心血量和肺血流量增加，肺毛细血管流体静压增高；,缺氧引起部分肺小血管收缩，肺血流转移到收缩弱的血管，导致该部位肺动脉和肺毛细血管流量明显增多，肺毛细血管流体静压增高；,严重或晚期高原肺水肿引起继发性炎症反应，肺泡-毛细血管壁通透性增加。,-,39,2、中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg呼吸抑制、变浅、变慢；呼吸节律、频率不规则。周期性呼吸：潮氏呼吸（陈-施呼吸）Cheyne-Stokesrespiration间停呼吸(Biotsrespiration）,-,40,（二）循环系统,心输出量肺血管收缩血流重新分布组织毛细血管增生,代偿反应,-,41,心输出量机制：心率(PO2肺牵张感受器受刺激反射性兴奋交感神经2.心肌收缩力（交感兴奋，儿茶酚胺释放）3.静脉回流（胸廓运动增强）,代偿反应,-,42,肺血管收缩缺氧性肺血管收缩,hypoxicpulmonaryvasoconstriction（HPV)维持PaO机制：1、交感神经作用-肺血管受体兴奋2、体液因子作用Ang、ET、TXA2（收缩血管）PGI2、NO、组胺（舒张血管）3、膜通道因素Kv通道抑制K+外流Em膜去极化Ca2+通道激活，Ca内流增加,-,43,血流重新分布心、脑供血增加，皮肤、内脏、骨骼肌、肾脏供血减少机制：（1）受体因素：受体分布（2）体液因素：乳酸、腺苷、PGI2（3）通道因素：心脑血管平滑肌细胞KCa通道、KATP通道开放，K+外流增加，膜超级化，导致钙通道抑制，Ca2+内流减少,血管平滑肌舒张,-,44,组织毛细血管增生缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1）增多,诱导血管内皮生长因子(VEGF)高表达，毛细血管增生（心、脑、骨骼肌），O2弥散距离减小，组织供氧增加。,-,45,肺动脉高压心肌舒缩功能障碍心律失常回心血量减少,损伤性变化,-,46,1、肺动脉高压慢性阻塞性肺部疾病（COPD)长期慢性缺氧,机制：神经因素：长期慢性缺氧，交感缩血管神经兴奋通道因素：KV通道抑制肺血管重塑：血管平滑肌细胞、纤维母细胞肥大增生、血管壁中胶原和弹性纤维沉积，管壁增厚硬化；体液因素：ET、NO、PGI2,急性缺氧,慢性缺氧,KV通道功能,KV通道数目,K+外流减少,平滑肌细胞膜去极化,电压依耐性Ca2+通道开放,Ca2+内流增加,肺血管收缩,肺血管重塑,肺动脉高压,ET,NO、PGI2,（+）,（-）,血管平滑肌细胞、纤维母细胞肥大增生、管壁胶原和弹性纤维沉积，管壁增厚硬化,-,48,2、心肌舒缩功能障碍肺动脉高压右心室后负荷增加右心衰（肺源性心脏病）、严重时引起左心衰、全心衰,机制：心肌能量供应不足；心肌兴奋-收缩偶联障碍；心肌收缩相关蛋白破坏；慢性缺氧，红细胞代偿增多，血粘度增大，射血阻力增大。,-,49,-,50,（三）血液系统代偿反应（1）RBC和Hb增加,促进原红细胞分化、增殖、成熟；促进Hb合成；促进骨髓网织红细胞和红细胞释放入血；,磷酸果糖激酶、DPGM、DPGP活性决定了2.3-DPG含量,改变酶活性的因素：（1）游离2.3-DPG含量（2）PH值,（2）氧离曲线右移机制：2.3-DPG增加,2,3DPG生成增加机制：（1）生成增多（2）分解减少,-,52,1,1,2,2,HbO2,1,1,2,2,HHb,2,3-DPG不能结合,2,3-DPG结合部位,2,3-DPG结合于HHb中央空穴,-,53,（2）氧离曲线右移,缺氧时2.3-DPG增加的机制,2.3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：（1）2.3-DPG与HHb结合后，使Hb结构改变，不易与氧结合；（2）2.3-DPG是一种弱酸，其含量增加使PH下降，通过Bohr效应使氧离曲线右移；,Bohr效应：血液H+对氧离曲线的影响。H+增加，Hb与O2亲和力下降，氧离曲线右移,-,54,-,55,RBC增多血液粘稠血流阻力增加心脏后负荷增加心衰,损伤性变化,-,56,（四）中枢神经系统,脑重占体重2%，脑血流量占CO15%,耗氧占全身总耗氧量的23%,急性缺氧头痛、激动、思维力、运动不协调,慢性缺氧疲劳、嗜睡、精神抑郁,严重缺氧烦躁、昏迷、惊厥,因:缺氧、酸中毒、脑血管扩张、ATP、细胞受损、脑水肿颅内高压,-,57,（五）组织细胞变化,代偿反应1、细胞利用氧能力-线粒体数目增加，呼吸酶活性