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文档简介
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease),1.掌握心绞痛的临床表现、诊断、治疗措施2.熟悉冠心病的定义、危险因素、发生机制3.了解心绞痛的预后、预防措施4.了解冠心病的分类,讲授目的和要求,定义,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)。,CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,冠状动脉血供的分布,左主干,左回旋支,右冠,左前降,右冠状动脉,右室左室下壁/后壁窦房结/房室结,左冠状动脉,前降支(LAD)左室心尖左室间隔前2/3左室前壁左束支左室高位前侧壁部分间隔右侧部分下壁,左回旋支,左室低位前侧壁左室高位前侧壁左室下壁/后壁,左冠状动脉,需氧、供氧动态平衡,需氧、供氧失衡,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998,动脉粥样硬化斑块,稳定的动脉粥样硬化斑块,不稳定性动脉粥样硬化斑块,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,临床分型,1、无症状型冠心病:无症状,但有缺血性心电图改变,心肌无组织形态学改变,2、心绞痛型冠心病:有发作性胸骨后疼痛,为一时性心肌供血不足引起,心肌多无组织形态学改变3、心肌梗死型冠心病:冠脉堵塞心肌急性缺血性坏死,4、缺血性心肌病型冠心病:长期心肌缺血,导致心肌纤维化,5、猝死型冠心病:心脏骤停而猝死,多为缺血心肌局部电生理紊乱,引起严重心律失常所致,分类,急性冠脉综合征,不稳定型心绞痛,非ST段抬高性心肌梗死,ST段抬高性心肌梗死,慢性缺血综合征,稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛,无症状性心肌缺血,缺血性心力衰竭,病因(危险因素)与诱因,年龄:40岁以上中老年性别:男女2:1血脂:胆固醇.甘油三脂.低密度脂蛋白增高;高密度脂蛋白降低血压:60-70%高血压吸烟:发病率高出2-6倍糖尿病:高出2倍超重:肥胖者易患病遗传:发病率高出5倍职业:脑力活动A型性格者,冠心病,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素还有:,心绞痛,定义,是冠状动脉供血不足,心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力)心肌从血中提取65-75%的氧氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径冠脉循环有很大的血流储备能力:剧烈活动时可增加67倍缺氧时亦可增加45倍但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定),心肌缺血、缺氧,发病机理及病理生理,冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,病理,冠状动脉造影显示:至少有1支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75以上。15患者无显著狭窄,冠状动脉痉挛小动脉病变交感神经张力增高心肌代谢异常,提示,可能,分类、分型,稳定型心绞痛初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛不稳定型心绞痛静息心绞痛梗死后心绞痛变异型心绞痛,(一)稳定型心绞痛stableanginapectoris,是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,劳累情绪激动饱餐寒冷刺激急性循环衰竭,常见诱因,临床表现,症状,部位性质诱因持续时间缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现,典型的疼痛特点:,部位:主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。,临床症状,性质:压迫、发闷、紧缩、烧灼感,但不尖锐不象针刺或刀割样痛,偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,临床症状,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,诱因:,临床症状,疼痛出现后常逐渐加重,35min内逐渐消失,可数天或数周发作一次,亦可一天内多次发作。,临床症状,持续时间:,休息或含服硝酸甘油可缓解。,临床表现,缓解方式,临床表现,症状典型心绞痛具有以下5个特点(1)部位胸骨体中段或上段之后,可波及心前区,常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。(2)性质压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感,偶有濒死的恐惧感。(3)诱因体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。(4)持续时间35分钟,小于30min。(5)缓解方式停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油。,体征,平时无异常体征发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、出汗听诊可发现心尖部收缩期杂音,实验室及其他检查,心电图心脏彩超放射性核素检查冠状动脉造影,静息心电图发作时心电图24小时动态心电图监测,实验室和其他检查,1、心电图(ElectrocardiogramECG)最常用(1)静息心电图:正常或ST-T异常;心律失常。,(2)发作时心电图:典型心肌缺血改变,可见以R波为主的导联中,ST段压低0.1mV,T波平坦或倒置,发作缓解后逐渐恢复;T波假性正常化;变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。,实验室和其他检查,实验室和其他检查,(3)心电图负荷试验运动负荷试验(exercisetest)运动方式:分级踏板或蹬车运动.阳性标准:ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟疼痛发作、室性心动过速、血压下降:停止运动禁忌证:心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。,实验室和其他检查,(4)心电图连续监测即做动态心电图(Holter)监测,常连续记录24小时心电图。,将心电图ST-T改变和各种心律失常出现的时间与患者的活动和症状相对照,有助于心绞痛的诊断。,实验室和其他检查,从静脉注入半衰期短的放射性核素,利用心肌细胞对某些核素或其标记物的选择性摄取作用可作心肌显像,协助判断心肌缺血及坏死;或利用核素标记的蛋白或红细胞等短期内不会透过血管壁的物质,可测心室大小及功能,2、放射性核素检查:,实验室和其他检查,3、冠状动脉造影诊断金标准指征:可疑心绞痛而无创检查不能确诊者;内科治疗仍有胸痛,拟行介入或旁路手术;中高危组的不稳定型心绞痛者。意义:管腔直径狭窄70%75%以上会严重影响血供;50%70%也有一定意义。,实验室和其他检查,4、超声检查:探测缺血区心室壁的运动异常情况超声心动图冠状动脉内超声显像等。,诊断要点,诊断仍有困难者,可考虑,心电图负荷试验Holter冠状动脉造影,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征,休息或含服硝酸甘油后可缓解,结合年龄和存在的冠心病危险因素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立诊断。,诊断,3、心绞痛严重度分级:I级一般体力活动(如步行和登楼)不受限,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。II级一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼(步行两个街区以上(200米以上)、登楼一层以上)和爬山,均引起心绞痛。III级一般体力活动明显受限,步行12个街区(100-200米),登楼一层引起心绞痛。IV级一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞痛。,鉴别诊断,1、急性心肌梗死疼痛部位与心绞痛相仿,但性质更剧烈,持续时间多超过30分钟,可长达数小时,可伴有心律失常、心力衰竭或(和)休克,含用硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高,及或同时有异常Q波(非ST段抬高性心肌梗死则多表现为ST段下移及或T波改变)。实验室检查示白细胞计数增高、红细胞沉降率增快,心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等)增高。,鉴别诊断,2.心脏神经症:短暂的刺痛或持久的隐痛。症状多在疲劳之后出现,作轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重的体力活动而不出现症状。含服硝酸甘油无效或10多分钟后才“见效”。,诊断和鉴别诊断,3.肋间神经痛及肋软骨炎:常累及12个肋间,为刺痛或灼痛。多为持续性而非发作性,咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧,肋软骨处或沿神经行径处有压痛,手臂上举活动时局部有牵拉疼痛。4.不典型疼痛:反流性食管炎等食管疾病,消化性溃疡,颈椎病等。,治疗,目的:改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧,同时治疗动脉粥样硬化终止发作、预防发作,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术外科治疗,硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,抗血小板药物调整血脂药物,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗硝酸甘油:12min内显效硝酸异山梨酯:25min显效,常用制剂,副作用:头痛、头晕、头胀、皮肤潮红及烧灼感,胃肠道不适、体位性低血压,颅压与眼压增加。,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率,减低心肌收缩力,降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始,以免引起低血压,停用时应逐步减量,突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,临床应用的钙拮抗剂特性,4.抑制血小板聚集:阿司匹林,75300mg/d氯吡格雷(波立维)75mg/d5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成低分子肝素,5000U/次,qd,im6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗:PTCA(冠状动脉腔内成形术)再通8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG),缓解期的治疗,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术;提高生活质量和延长患者寿命,CABG,PCI(经皮冠状动脉介入术),预后,大多数可生存多年但有发生急性心肌梗死或猝死的危险决定于冠状动脉病变范围和心功能,(二)不稳定型心绞痛unstableanginapectoris,UAP除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,DivinagraciaRA,1999,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变,硝酸酯类药物缓解作用减弱;1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛;休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛(Prinzmetalsvariantangina);由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则:病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,治疗,舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因:,病人长期反复用药产生耐药性,需增加剂量或停药10h后可恢复疗效;硝酸甘油已过期失效或未溶解;病情进展;疼痛为其他原因,并非心绞痛。,静脉滴注
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