脑梗死教学PPT课件_第1页
脑梗死教学PPT课件_第2页
脑梗死教学PPT课件_第3页
脑梗死教学PPT课件_第4页
脑梗死教学PPT课件_第5页
已阅读5页,还剩30页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1,脑梗死CerebralInfarct,2,脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化,概念,脑梗死(CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞等约占全部脑卒中的70-80%,3,脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚管腔狭窄闭塞与血栓形成使脑局部血流减少与供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT),脑梗死最常见的类型,4,病因与发病机制,1.动脉粥样硬化,常伴有高血压,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态,5,1.病理,脑梗死发生率颈内动脉系统约占80%椎-基底动脉系统约20%,病理与病理生理,闭塞血管可见动脉粥样硬化或血管炎血栓形成与栓子,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,6,超早期(16h):病变区脑组织常无明显改变急性期(624h):缺血脑组织神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环,上有大量存活的神经细胞,如能在短时间(3-6小时)内恢复其血流,该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。,病理近3周内有胃肠或泌尿系统出血;近2周内进行过大的外科手术;近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺;(7)血小板计数低于100109/L;(8)血糖180mmHg,或舒张压100mmHg;(10)CT已显示早期脑梗死低密度1/3大脑中动脉供血区(大脑中动脉区脑梗死)。,28,。,3.抗血小板聚集治疗,抗血小板聚集:可降低卒中复发率,改善预后。阿司匹林、氯吡格雷、潘生丁等,29,肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间与凝血酶原时间,治疗,4.抗凝治疗,30,降纤酶、巴曲酶、安克洛酶等,治疗,5.降纤治疗,31,自由基清除剂:V.EV.C依达拉奉(edaravone)钙通道阻断剂:尼莫地平、氟桂利嗪细胞膜稳定剂:胞磷胆碱、神经节苷脂兴奋性氨基酸拮抗剂、镁剂,治疗,许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定,(6)脑保护治疗,32,扩血管药:急性期宜慎用或不用缺血区血管麻痹与过度灌流脑内盗血,治疗,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究,(7)其他药物,33,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应与脑疝形成征象开颅减压术小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8)外科治疗,34,(9)血管内介入治疗,血管成型术、血管内支架植入术和机械碎栓、取栓等,35,早期进行,个体化原则制定短期与长期治疗计划

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论