血气分析的临床应用

1,血气分析的临床应用,山东省立医院重症医学科王鹏,2,一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,3,血气分析的目的,判断呼吸功能判断酸碱平衡,4,血气分析常用指标,pHH+PaCO2动脉血二氧化碳分压PaO2动脉血氧分压HCO3碳酸氢根BE碱剩余SaO2动脉血氧饱和度,5,PH,概念动脉血中H+浓度的负对数正常值7.357.45平均值7.4。HCO3-方程式：pH=pKa+logH2CO3正常值以外，表明失代偿最大病理改变范围6.80-7.80,6,动脉血氧分压(PaO2),概念动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围12.6-13.3kPa95-100mmHg即(100-0.33*年龄）5mmHg低于同年龄人正常值下线为低氧血症低于8.0kPa(60mmHg)为呼吸衰竭（1kPa=7.5mmHg）,7,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,概念动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力正常值3545mmHg平均40mmHg(4.676.0kPa)PaCO2代表肺泡通气功能当PaCO245mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒，50mmHg为型呼衰；当PaCO2SB;呼碱时AB27mmol/L,代谢性碱中毒,11,碱剩余BE,定义在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。正常值-3+3mmol/L意义不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变,12,酸碱平衡调节,化学缓冲系统细胞内外电解质的交换肺肾的生理调节机制,13,缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%；通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。,14,细胞内外液电解质交换：,酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。,15,肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程,当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约36h。,16,酸中毒H+浓度或PaCO2兴奋周围和中枢化学感受器肺通气碱中毒H+浓度或PaCO2抑制化学感受器肺通气,17,肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：,呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。泌H+排酸泌氨中和酸HCO3重吸收肾调节到达完全代偿所需时间35d。,18,结果分析及治疗原则,19,血气分析报告,20,酸碱失衡的判断步骤,判断血气分析结果是否可靠。判断原发与继发（代偿）变化。判断是单纯性还是混合性酸碱失衡有无代偿？完全代偿，还是部分代偿？结合临床表现、病史综合判断,21,判断血气分析的结果是否可信,Henderson-Hasselbalch公式H+=24*PaCO2/HCO3-将pH值换算成H+由于pH是H+的负对数，两者呈负相关，当pH在7.107.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单位H+则降增1nmol/L如pH7.48较正常7.40升高0.08，则H+应较正常40nmmol/L降低8nmol/L，即H+应为32nmmol/L。将H+、HCO3-、PaCO2代入Henderson-Hasselbalch公式，若等式成立则说明血气分析检查结果正确可信。,22,表H+和PH换算法,PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70实际H+15812610070635040322520估计H+1.250.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的关系7060504030,H+=24,PaCO2HCO3-,23,结果可靠性分析,24*PaCO2/HCO3-=24*3.58*7.5/20.9=30pH:7.49H+=30等式成立结果可靠,24,看pH：原发失衡决定pH值偏向pH正常：可能确实正常或代偿性改变。pH7.4，提示原发失衡可能为碱中毒pH7.45，失代偿性碱中毒pH代偿变化,HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向,29,例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,30,例2：血气pH7.45，PaCO248mmHg，HCO3-32mmol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。,31,例3：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,32,例4：血气pH7.35，PaCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,33,代偿公式单纯性酸碱紊乱代偿预计公式,原发失衡原发改变代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限呼吸性酸中毒PaCO2HCO3急性HCO3=PaCO2*0.11.5数min30mmol/L慢性HCO3=PaCO2*0.4335d45mmol/L呼吸性碱中毒PaCO2HCO3急性HCO3=PaCO2*0.22.5数min18mmol/L慢性HCO3=PaCO2*0.52.535d12-15mmol/L代谢性酸中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*1.5+821224h10mmHgPaCO2=HCO3*1.22代谢性碱中毒HCO3PaCO2PaCO2=HCO3*0.751224h55mmHg,34,例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO216mmHg,HCO3-10mmol/L。原发因素为代谢性酸中毒预计PaCO2=HCO3-*1.5+82=232实测PaCO255mmHgPaCO2=HCO3*0.75=15.45预计PaCO2=55.4580%,38,氧合指数,PaO2/FiO2*100%正常值为400-500反映机体的氧合情况急性肺损伤200PaO2/FiO2300急性呼吸窘迫综合征PaO2/FiO2200,39,治疗原则,40,呼吸性酸中毒,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足呼吸肌麻痹急性气管、支气管阻塞急性广泛性肺组织病变急性胸膜病变慢性肺病、支气管病、胸廓病变,41,呼吸性酸中毒,处理原则保持气道通畅原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液)吸痰、插管改善肺泡通气呼吸兴奋剂的使用必要时应用机械通气单纯呼酸一般不使用碱性药物pH1520mmol/L）碳酸酐酶抑制剂,酸性药物(合并水肿状态的代碱