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文档简介
抗心绞痛药AntianginalDrugs,心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群,最常见原因是动脉粥样硬化。1.劳累性心绞痛2.自发性心绞痛3.混合性心绞痛,心绞痛发展趋势_,心绞痛,心肌梗死,猝死,严重心律失常,心功能不全,室内压,室内容积,心肌供氧与需氧的关系,冠脉血流,心肌收缩力,心率,心室壁张力,灌注压,血流量,侧支循环,动脉、静脉收缩,介入支架手术,冠脉狭窄超过50%,影响血流引起心绞痛。,主动脉-冠状动脉旁路移植术,凡两支以上冠状动脉狭窄大于50,需行冠状动脉搭桥手术。,抗心绞痛药作用机制,舒张血管、心率、左室舒张末压耗氧。舒张冠脉,促进侧支循环/血流重分布冠脉供血供氧。促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。,ClassificationofAntianginalDrugs,Nitrateesters:硝酸甘油、硝酸异山梨酯-adrenergicblockers:普萘洛尔Calciumchannelblockers:硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等,硝酸甘油(nitroglycerin),【药理作用】1.扩张外周血管,改变血流动力学舒张V回心血量前负荷室壁张力耗氧量;舒张大A左室后负荷和作功耗氧量2.改变心肌血流分布,改善缺血区供血增加心内膜下血供选择性扩张心外膜较大输送血管开放侧支循环增加缺血区血供3.抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成,松弛血管机制,Ca2+,MLCK-MLCK,P,血管平滑肌舒张,NO,cGMP依赖的PK,SMCorEC中鸟苷酸环化酶(GC),cGMP,硝酸酯类药物,MLCK:肌球蛋白轻链激酶,硝酸甘油(nitroglycerin),【药理作用】1.扩张外周血管,改变血流动力学舒张V回心血量前负荷室壁张力耗氧量;舒张大A左室后负荷和作功耗氧量2.改变心肌血流分布,改善缺血区供血增加心内膜下血供选择性扩张心外膜较大输送血管开放侧支循环增加缺血区血供3.抑制血小板聚集和粘附,抗血栓形成,非缺血区,缺血区,对照,硝酸酯类的效应,非缺血区,缺血区,输送血管,阻力血管,硝酸甘油Nitroglycerin,【体内过程】舌下含服:口腔黏膜吸收生物利用度80%(口服10%),且可避免“首过效应”不同类型心绞痛选用不同制剂。【临床应用】各型心绞痛:稳定型(首选),发作频繁,静滴;急性心肌梗塞:早期应用CHF:急性(静脉给药),慢性(长效制剂+强心药),血管舒张所致不良反应,注意事项:耐受性,可能与细胞内生成NO过程中需SH,使胞内SH氧化,致SH衰竭有关。可间歇给药,或减小剂量。,受体阻断药,降低心肌耗氧量:阻断-R心率及收缩力耗氧收缩力射血时间相对心室容积耗氧(缺点)。总耗氧改善缺血区血供:耗氧非缺血区血管阻力,缺血区血管舒张血流流向缺血区供血;心率、舒张期延长,利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。,促进氧合血红蛋白解离组织供氧。改善心肌代谢:FFA,改善糖代谢,耗氧抑制血小板聚集,-受体阻断药,稳定型心绞痛:可用不稳定型心绞痛:慎用变异型心绞痛:忌用,有效量个体差异较大,应从小量开始。久用停药时,会加剧心绞痛的发作或心梗,应逐渐减量。,心脏功能抑制心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用,CCB的抗心绞痛作用,降低心肌耗氧量:舒张血管,降低外周阻力,后负荷心率,收缩力;拮抗交感活性增加缺血区血供:扩张冠脉、侧支循环、抑制血小板聚集,解除冠脉痉挛冠脉和缺血区血流量;保护缺血心肌:Ca2+超载;组织ATP分解,黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生;抑制缺血时cAMP堆积。,CCB的临床应用,对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效,也用于稳定型及不稳定型心绞痛。对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。硝苯地平:变异性心绞痛维拉帕米:伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛地尔硫卓:冠脉痉挛所致变异型心绞痛氨氯地平:伴有高血压及运动时心率加快的心绞痛,其他,双嘧达莫(dipyridamole,潘生丁)主要扩张冠脉小阻力血管窃血长期应用可促进侧枝循环开放;临床上多用于心绞痛的诊断用药。,非缺血区,缺血区,对照,输送血管,阻力血管,非缺血区,缺血区,双嘧达莫的效应,尼可地尔(nicorandil),新型血管扩张药通过增加细胞内cGMP的生成和钾通道激活作用较强地扩张冠脉的输送血管,无“窃血”现象。适用于冠脉痉挛引起的心绞痛,不易产生耐受性,联合用药,硝酸酯类和受体阻断药合用:协同降低耗氧量,受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率,而硝酸甘油可缩小受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力。,硝酸酯类和CCB合用:扩血管作用增加,硝酸酯类主要作用于V,CCB主要扩张小A,且又有较
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