消化道酸相关性疾病

消化道酸相关性疾病的诊治规范,一、胃食管反流病二、消化性溃疡三、急/慢性胃炎,讲座提纲,一、胃食管反流病GastroesophagealRefluxDisease,3,胃食管反流病的定义,指胃内容物反流入食管,引起不适症状和(或)并发症的一种疾病状态GERDisaconditionwhichdevelopswhentherefluxofstomachcontentscausestroublesomesymptomsand/orcomplicationsLevelofagreement:A+,81%;A,14%;A,5%;D,0%;D,0%;D+,0%(Grade:Notapplicable),TheMontrealDefinitionandClassificationofGastroesophagealRefluxDisease:AGlobalEvidence-BasedConsensus,Reflux：反流如何判断的？Troublesome：不适如何界定？Complication：并发症如何判定？,问题1：反流是如何判定的？,直接证据反流现象：放射性同位素检查酸反流：24小时或更长时间食管pH监测弱酸及非酸反流：24小时食管阻抗检查间接证据存在反流相关的症状：反酸、烧心存在反流相关的食管粘膜损伤(并发症),24小时食管pH测定显示反流程度,以pH50次,OR反流时间1小时。综合指数70,溃疡(无并发症)病史,抗凝剂,高剂量,多种NSAIDs同用(aspirin),溃疡并发症病史,Oddsratio,GabrielSE,etal.AnnInternMed1991;115(10):787-96;GarciaRodriguezLA,etal.Lancet1994;343:769-72;SilversteinFE,etal.AnnInternMed1995;123(4):241-9;HuangJQ,etal.Lancet2002;359:14-22,发生NSAIDs溃疡的危险因素?,医疗操作引起的胃十二指肠溃疡,治疗相关溃疡-粘膜损伤各种内镜检查与内镜下治疗局部放射/射频治疗肝动脉插管介入治疗,观点2：消化性溃疡的治疗,愈合溃疡治疗抑酸治疗、粘膜保护治疗病因治疗根除幽门螺杆菌、去除诱因并发症治疗预防复发治疗,消化性溃疡是根除Hp最重要的适应证,最新Hp感染国际共识-MaastrichtIV/佛罗伦萨共识报告指出,1.MalfertheinerP,etal.Gut2012;61:646-664.2.中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组.胃肠病学2012;17(10):618-625.W,Hp感染是消化性溃疡的潜在可治愈原因1,根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率1，2,出血是消化性溃疡常见且严重的并发症，根除Hp可有效预防溃疡再出血1,胃与十二指肠溃疡患者中根除Hp治疗愈合率高达90%以上1,证据水平：1b推荐等级A,显著提高溃疡愈合率,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,与单纯溃疡愈合药物相比，Hp根除治疗显著提高消化性溃疡愈合率,FordAC,etal.CochraneDatabaseSystRev2006;19(2):CD003840.,一项荟萃分析纳入57项在Hp阳性成年患者中进行消化性溃疡短期或长期治疗的随机对照试验，主要疗效为溃疡治愈患者比例和溃疡无复发患者比例,显著降低溃疡复发率,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,Hp根除治疗较对照组显著降低消化性溃疡复发率,Hp根除治疗较对照组显著降低十二指肠溃疡复发率RR=0.20,95%CI0.15-0.26，P0.00001Hp根除治疗较对照组显著降低胃溃疡复发率RR=0.31,95%CI0.22-0.45，P0.00001,FordAC,etal.CochraneDatabaseSystRev2006;19(2):CD003840.,一项荟萃分析纳入57项在Hp阳性成年患者中进行消化性溃疡短期或长期治疗的随机对照试验，主要疗效为溃疡治愈患者比例和溃疡无复发患者比例,Hp根除治疗包括PPI，H2受体阻断剂或铋剂，与抗生素的联合治疗方案,显著降低溃疡再出血风险,根除Hp对于消化性溃疡患者的临床获益,Hp根除较溃疡愈合药物显著降低再出血风险17%,一项荟萃分析纳入10项随机对照试验，旨在评估Hp根除和溃疡愈合药物联合/不联合维持治疗预防溃疡再出血疗效,SharmaVK,etal.AlimentPharmacolTher2001;15:1939-1947.,观点3：强效PPI在溃疡病Hp根除中发挥重要作用,干扰Hp生存环境增加抗生素在胃液中的稳定性，增强药物活性1,ErahPO,etal.JournalofAntimicrobialChemotherapy1997;39:5-12.,以PPI为基础的三联根除方案治疗十二指肠溃疡愈合率高达91%,TulassayZ,etal.EuropeanJournalofGastroenterology13:1457-1465.,一项在28个中心开展的双盲、随机、平行试验，共纳入446例Hp阳性十二指肠溃疡患者，旨在评估治疗结束后溃疡愈合率,Eso20mgBid，Amo1gBid,Clar0.5gBid,Ome20mgBid,以PPI为基础的三联根除方案治疗胃溃疡Hp根除率达到80%,TulassayZ,etal.EuropeanJournalofGastroenterology63(5):1017-1024.,一线标准Hp根除治疗失败后，再次根除率低,临床研究显示：以埃索美拉唑为基础的Hp根除方案疗效显著优于其他PPI联合方案,WangX,etal.Digestion2006;73:178-186.,一项纳入11个随机临床试验共计2159例患者的荟萃分析，旨在比较埃索美拉唑和其他PPI联合方案根除Hp的能力11项中10项为奥美拉唑，一项为潘托拉唑；质量评分，2个1分，2个2分，3个3分，为低质量,以埃索美拉唑为基础的Hp根除方案：埃索美拉唑+阿莫西林/甲硝唑+克拉霉素,Nex-AC方案较PAC方案显著提高根除率,ShihHY,etal.GastroenterolResPract2012;doi:10.1155/2012/674324.,一项纳入453例患者的比较研究，旨在评估Nex-AC方案和PAC方案根除Hp的能力（依从性）,Nex-AC方案：埃索美拉唑40mgQd+阿莫西林+克拉霉素PAC方案：泮托拉唑40mgBid+阿莫西林+克拉霉素,根除HP治疗方案,三联方案-初治PPI+两种抗生素7d四联方案-复治PPI+两种抗生素+铋剂14d四联方案-复治PPI+三种抗生素14d序贯疗法-复治10dPA*5d+PCM*5d抗生素:A阿莫西林1.0、C克拉霉素0.5、M甲硝唑0.4、F呋喃唑酮0.2、T四环素0.5、O左氧氟沙星0.2、阿奇霉素0.25、L利福霉素0.2、bid铋剂:丽珠得乐0.22果胶铋0.22bid,HP的有关问题,HP的检测方法、复查时机HP的感染途径HP的再感染HP的耐药根除HP治疗不规范：药物不联合、剂量不足、疗程过长或过短、与病人沟通不够,影响Hp根除的因素,PPI抑酸能力（药物）患者依从性（个体）方案、剂量、时间（医师按照指南标准化）抗生素耐药（群体与个体）机体肝药酶代谢（人群）,循证决策：最佳循证医学证据，临床医师经验，患者意愿,并发症的处理-内镜与手术治疗,大量出血内科治疗无效急性穿孔(强指证)器质性梗阻怀疑有癌变内科治疗无效的顽固性溃疡(胃大部切除术),观点4：内镜处理消化性溃疡并发症,出血：金属铗，热活检钳，注射穿孔：金属铗，缝合技术流出道梗阻：扩张溃疡癌变：ESD技术,溃疡病出血的内镜下治疗,消化道出血急诊胃镜检查：诊断与治疗同步内镜下注射、金属铗、氩气刀、电凝等技术评价溃疡再出血的高危因素（ForrestGrade）,幽门梗阻内镜扩张治疗,幽门狭窄扩张治疗扩张后,观点5：关注溃疡预防,抗Hp治疗抑酸药物维持治疗反复发作性溃疡，尤其以出血表现；溃疡治疗后症状持续存在；长期服用NSAID或合并其他高危因素,观点6：关注溃疡愈合质量,经常规抑酸及根除Hp后、在内镜下表现为愈合的溃疡，往往还存在组织学和超微结构的显著异常：粘膜层变薄，大量无功能的结缔组织充填，腺体减少，胃腺扩张、排列紊乱，对攻击因子的防御能力低下，常在溃疡瘢痕原位复发1溃疡愈合质量：溃疡的愈合不仅需要大体上的愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能,TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1990,12(suppl1):S139-472)TarnawskiA,etal.JClinGastroenterol,1991,13(suppl1):S42-7,消化性溃疡认识的三次飞跃,95,胃黏膜防御机制,1996年Wallace全面阐述胃黏膜防御修复系统：根据解剖和功能将胃黏膜的防御修复分为五个层次是立体、多层次、相互联系的网络体系,WallaceJL,GrangerDN.Thecellularandmolecularbasisofgastricmucosaldefense.FASEB,1996;10:731-40胃黏膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,序2,pH=2.0,pH=7.0,H+,H+,HCO3-,sIgA,第一层：胃酸、粘液-碳酸氢盐、免疫球蛋白等第二层：上皮细胞、细胞间连接、基底膜第三层：黏膜微循环、及黏膜下传入神经第四层：黏膜免疫细胞,如肥大细胞、巨噬细胞等第五层：胃腺重建、生长因子,WallaceJL,GrangerDN.FASEB,1996;10:731-4,胃黏膜防御修复五个层次,胃粘膜防御修复的观察,组织学成熟度,上皮组织：黏膜厚度，上皮细胞/结缔组织，腺体高度和数量，腺体囊状扩张程度及腺细胞形态、分化程度衡量肉芽组织：成纤维细胞数，新生血管数及构像，神经支配，胶原纤维及黏膜肌层，炎症细胞浸润,功能成熟度,微循环状况糖蛋白含量及糖构成再生黏膜产生粘液的机能,98,粘膜保护剂的种类与应用特点,铋剂（如黑便，有抗菌作用，肾脏问题）硫糖铝，铝碳酸镁施维舒麦滋林膜固思达依卡倍特钠,粘膜保护剂促进损伤粘膜的修复,粘膜保护剂,100,案例(1)-胃体巨大溃疡的鉴别诊断,男性，75岁，上腹疼痛就诊,治疗与随访,PPI治疗2周+粘膜保护治疗,进一步检查与处理,CT检查，EUS检查,系统疾病以及药物治疗导致胃粘膜损害,PPI+粘膜保护治疗后6周,案例(2)：消化道出血的处理,男性，28岁一天内解黑便共2次，量约100g，门诊已给予禁食、补液及静脉用奥美拉唑抑酸治疗次日接受胃镜检查发现十二指肠球部溃疡约1.0cm，表面白苔患者平时有空腹及饥饿、上腹部疼痛不适。半年前有球溃疡出血病史，当时给予奥美拉唑抑酸治疗1月处理？抑酸治疗？,再出血及相关问题,如何判断出血量胃镜检查前，如何判断出血原因？如何判断出血是否停止？是否需要转诊？患者溃疡复发的原因可能有哪些？如果患者本次Hp检查阴性，你如何看待这一结果？如何处理？,1.出血量大，及时转诊2.溃疡复发，寻找原因,小结,消化性溃疡的病因主要包括Hp感染、应激、药物以及医疗操作相关因素根除Hp对溃疡患者的临床获益显著，包括提高溃疡愈合率，降低溃疡复发率，显著减低溃疡再出血风险通过内镜正确评估并合理处理溃疡并发症预防溃疡复发与并发症发生值得重视应用粘膜保护剂，提高溃疡愈合质量,三、急/慢性胃炎,108,急性胃炎,内镜表现：糜烂、出血病理特征：中性粒细胞浸润,急性胃炎的处理,处理原发病或者去除病因如应激抑酸或抗酸治疗(中和胃酸、抑制胃酸分泌)胃粘膜保护治疗处理并发症如上消化道出血,急性胃粘膜病变,慢性胃炎,内镜特征：充血，糜烂，萎缩，平坦，隆起组织学特征：以淋巴细胞和浆细胞粘膜浸润为主炎症、腺体萎缩、肠腺化生、异型增生,慢性胃炎,采纳新悉尼系统的分类方法：非萎缩性：胃窦、胃体胃炎和全胃炎萎缩性：多灶萎缩性胃窦自身免疫性胃体特殊类型,慢性胃炎,临床表现、诊断,多数慢性胃炎患者无任何症状，有症状者主要为消化不良，且为非特异性；消化不良症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见及胃黏膜病理组织学分级无明确相关性；慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检，尤其是后者的诊断价值更大。慢性胃炎的诊断应力求明确病因，建议常规检测Hp。,中国慢性胃炎共识意见（2012上海）中华消化杂志2013；33（1）：5-16,缓解消化不良症状改善胃黏膜炎症程度,提高生活质量减少癌变,消除或削弱攻击因子,增强胃黏膜防御功能,促动力,其它,病因治疗如根除HP,抑酸或抗酸,一般治疗(饮食、生活、心理)病因治疗(根除Hp、停用药物)对症治疗(抑酸、粘膜保护、促动力),慢性胃炎治疗原则,慢性胃炎患者饮食与生活指导,正常饮食，依据个人饮食习惯和饮食反应适当调整规律饮食(定时/定量/清淡)，避免暴饮暴食少腌制食品，少烧烤/油煎食品，尤其有胃癌家族史人群情绪不稳定/无规律生活更影响慢性胃炎消化不良的症状，有时比饮食更重要如无症状尽量少用或不用药物。无任何防癌有效药物，药物可能损伤胃粘膜，尤其解热镇痛药物。,慢性胃炎的随访与转诊,慢性胃炎需要定期复查胃镜，时间依据患者年龄、胃癌家族史、粘膜病变情况，通常1-5年随访；存在慢性胃炎异型增生或者上皮内瘤变患者，需要根据具体情况，由专科医师作出随访或者处理决定（转诊）；慢性胃炎伴消化不良症状对症治疗效果不佳应当分析原因（转诊）；存在报警症状如消瘦、黑便等应当进一步检查（转诊）,疗效不好、溃疡复发的因素：病因是否去除诊断是否正确药物是否有效病人的依