《病理生理学教学资料-王槐高》高血压VIP

心血管系统疾病,病理教研室,Diseasesofcardiovascularsystem,内容,动脉粥样硬化冠心病高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌炎与心肌病心脏肿瘤周围血管病,高血压病Hypertension,体循环长期持续不正常的血压升高,正常收缩压(kPa)舒张压(kPa)18.412.0(140mmHg)(90mmHg)高血压18.412.0(140mmHg)(90mmHg),分类,症状性（继发性）-继发于某些疾病原发性（特发性）-原因不明良性Benignhypertension占95%恶性Malignanthypertension,分类,症状性（继发性）-继发于某些疾病-体征（症状）原发性（特发性）-原因不明-高血压病良性（缓进型高血压病）占95%恶性（急进型高血压病）,二、类型和病理变化,、良性高血压病（缓进型高血压病）（BenignHypertension),全身细、小动脉痉挛,BP波动性增高,血管病变,器官病变,BP持续性增高,分期,1.功能紊乱期（第一期）2.动脉系统病变期（第二期）3.脏器病变期（第三期）,1.功能紊乱期（第一期）,病变：细小动脉痉挛、无器质性病变,细小动脉,痉挛,管腔变小,外周阻力,血压升高,动脉扩张、搏动增强,头痛、头晕,痉挛缓解,外周阻力正常,血压正常,细动脉反复痉挛病变将如何发展？,2.动脉系统病变期,细动脉（管径0.3mm）玻璃样变,细动脉痉挛,内皮细胞受损,内皮间隙扩大,通透性增高,血浆蛋白渗入,内皮细胞、SMC细胞外基质,SMC凋亡,缺氧,胶原纤维和蛋白多糖,玻璃样变细动脉硬化,分泌,缺氧,管壁：增厚管腔：狭窄闭塞中膜SMC减少血管：硬、脆破裂出血,镜下观：管壁呈均质、红染、半透明样物质,管径：0.3mm中膜SMC：1-2层,(细动脉),、肌型小动脉（管径：0.3-1mm）硬化,管壁厚、硬；管腔狭窄,内膜增厚,中膜增厚,管径：0.3-1mm中膜SMC：3-10层,小动脉,内膜：平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生内弹力膜分裂中膜：平滑肌肥大、增生弹力和胶原纤维增生,原因,肾小动脉弹力纤维染色,主动脉及其主要分支,(3)、大动脉粥样硬化硬化,3、内脏病变期,心脏,肾脏,脑,肥大固缩出血,1.心脏,左室外周阻力增高（细小动脉硬化）,向心性肥大（壁厚、腔不扩张）,代偿性,正常：左室壁厚1.2cm,向心性肥大,向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张,伴随,心壁细小动脉硬化冠状动脉粥样硬化肥大心肌需血增多,血供不足,肌源性扩张、左心收缩力,左心功能不全离心性肥大,失代偿性,向心性肥大与离心性肥大,正常,向心性肥大,离心性肥大,向心性：腔不扩张离心性：腔扩张,肾脏,镜下细小动脉硬化萎缩肾单位代偿肾单位,细小动脉硬化的后果？,细小动脉硬化萎缩肾单位肾脏负荷增加,细小动脉硬化萎缩肾单位肾脏负荷增加代偿肾单位,萎缩肾单位,入球小动脉玻璃样变性肾小球缺血,肾小球：玻璃样变、纤维化肾小管：萎缩消失,代偿肾单位,肾小球：代偿性肥大肾小管：代偿性扩张球囊：扩张,间质：结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润,肉眼体积缩小表面均匀细颗粒状切面皮质变薄（230/130mmHg,1.肾的变化,镜下：细动脉坏死（纤维素样坏死）小动脉增生性动脉内膜炎大体：表面出血，切面微梗死灶,2.脑的变化,缺血、微梗死、脑出血,肾入球动脉病变有何不同,良性高血压恶性高血压,发病因素,、遗传和基因因素,遗传素质75%多基因病血管紧张素基因,、膳食电解质,高Na+、低K+、低Ca2+,、社会心理应激,改变体内激素平衡,、肾因素,分泌抗高血压升高的物质失调,、神经内分泌因素,交感神经的缩血管纤维兴奋占优势,、其他因素肥胖、吸烟、缺乏体力活动等,发病机制,1.功能性血管收缩2.钠水潴留3.结构性的血管肥厚,皮层功能障碍下丘脑功能失调细小动脉痉挛高血压细小动脉硬化,垂体前叶促肾上腺皮质素皮质素醛固酮水钠潴留血量增多,儿茶酚胺心搏加快,肾缺血,肾素,血管紧张素升高,肾上腺髓质,不良刺激,食盐过多,男,60y.10年来常感头晕、头痛,在情绪激动及工作紧