血气分析参数及临

血气分析参数及临床意义,内七科袁志娟,CompanyLogo,酸碱的来源及调节,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3H+HCO3最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,CompanyLogo,缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL-HCO3-,酸碱平衡的调节,CompanyLogo,酸碱分析的参数及临床意义,CompanyLogo,一、pH,活性氢离子浓度的负对数pH=-logH+,Henderson-Hasselbalch方程式,pH=pK+log,HCO3-,a.PCO2,正常pH7.357.45(7.40),H+3545nmol/L(40),pK=6.1,a=0.03mmol/(L.mmHg),CompanyLogo,pH值是随HCO3-和PaCO2两个变量变化而变化的变量；pH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，并非单纯取决于HCO3-或PaCO2任何一个变量的绝对值。,pH=6.1+log,HCO3-,a.PaCO2,CompanyLogo,意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除有无酸碱失衡,CompanyLogo,代偿规律,（1）HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有PaCO2升高；原发HCO3-下降，必有PaCO2下降。反之亦相同。（2）原发失衡变化必大于代偿变化。,CompanyLogo,特点,（1）原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸；但不能凭其判断呼吸性还是代谢性。（2）HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。（3）HCO3-和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。,CompanyLogo,二、动脉血CO2分压（PaCO2）,定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量。2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。HCO3-/PaCO23）45mmHg，呼酸或代偿后代碱；35mmHg，呼碱或代偿后代酸,CompanyLogo,三、标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（SB）：定义：血液在37，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。参考值：2227（平均24mmol/L)意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸,CompanyLogo,实际碳酸氢盐（AB）：定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响1）血液中CO2+H2OH2CO3H+HCO3，故HCO3含量与PaCO2有关2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3含量减少。肾脏：最重要的调节器官,CompanyLogo,SB与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。,正常情况下AB=SBABSB呼酸AB正常代谢性碱中毒AB=SB16mmol/L作为判断是否有AG增高代酸的界限。,CompanyLogo,阴离子间隙（AG）的临床意义,AG代谢性指标AG升高代谢性酸中毒最常见的原因是体内存在过多的酸，常见乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。正常AG代谢性酸中毒，又称高氯型酸中毒。常见腹泻（HCO3-减少）、肾小管酸中毒（排酸衰竭）、过多使用含氯的酸。,CompanyLogo,酸碱失衡的类型,单纯酸碱失衡混合酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸呼酸+代酸呼碱+代酸+代碱呼碱呼酸+代碱呼酸+代酸+代碱代酸呼碱+代碱代碱代酸+代碱呼碱+代酸,CompanyLogo,酸碱失衡的诊断,酸碱平衡要素,pH、PaCO2、HCO3-,CompanyLogo,单纯酸碱失衡：酸血症pH7.45代酸SB27mmol/L呼酸PaCO245mmHg呼碱PaCO2代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素,CompanyLogo,例1：,pH7.327.35酸血症PaCO230mmHg35mmHg呼碱HCO3-15mMol/L22mmol/L代酸故原发性为代酸,CompanyLogo,例2：,pH7.42正常偏碱PaCO229mmHg，35mmHg呼碱HCO3-19mMol/L22mmol/L代酸判断原发为呼碱,CompanyLogo,三个概念,阴离子间隙（AG）AG代谢性指标AG=Na+-（HCO3-+CL-）参考值：816mmol,CompanyLogo,例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/LAG=Na+-（HCO3-+CL-）=140-114=26mmol/L分析单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,CompanyLogo,潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,CompanyLogo,例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,CompanyLogo,代偿公式1)代谢(HCO3-）改变为原发时：代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5,CompanyLogo,2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同:急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72,CompanyLogo,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,CompanyLogo,例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/L判断原发因素分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,CompanyLogo,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,CompanyLogo,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG=36+8=44mmol,CompanyLogo,酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.9240.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,CompanyLogo,一、四个步骤1.据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素2.据所判断的原发因素选用相关的代偿公式3.据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡4.高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD二、两个概念1.AG=Na+-（Cl-HCO3-）2.潜在HCO3-实测HCO3-+AG（预计HCO3-24-AG）由AGHCO3-引出，其意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。三、两规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性；推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡；规律2：原发失衡的变化代偿变化；推论3：原发失衡的变化决定PH偏向；,ThankYou!,CompanyLogo,当动脉血气实际值超过或小于通过代偿公式计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。代酸：HCO3-每改变1mmol/L,则PCO2减少1.2代碱：HCO3-每改变1mmol/L,则PCO2增加0.6呼酸急性：PCO2每改变1mmol/L,HCO3-增加0.1慢性：PCO2每改变1mmol/L,HCO3-增加0.35呼碱急性：PCO2每改变1mmol/L,HCO3-减少0.22慢性：PCO2每改变1mmol/L,HCO3-减少0.5,CompanyLogo,血液气体的参数及临床意义,CompanyLogo,一、动脉血氧分压（PO2）,溶解在血浆中的氧所产生的压力.正常人PaO280100mmHg,PaO2低于80mmHg为低氧。正常值95100mmHg。,CompanyLogo,低氧血症轻度：8060mmHg中度：6040mmHg重度：40mmHg,当PaO220mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。,CompanyLogo,PaO2临床意义,判断有无缺氧和缺氧程度；判断有无呼吸衰竭；,CompanyLogo,二、血氧饱和度（SaO2或SAT）,血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧含量,血红蛋白氧容量,100%,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关与Hb多少无关,CompanyLogo,SaO2的正常值为95%98%,根据SaO2的高低可以将低氧血症分为轻、中、重度轻度：92%89%中度：88%85%重度：85%,CompanyLogo,SaO2的临床意义,可作为判断机体是否缺氧的指标。但是反应缺氧并不敏感，而且有掩盖缺氧的潜在风险。主要原因是由于氧离曲线呈S型。,CompanyLogo,血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压称为P50，是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标，正常情况下为26.6mmHg。正常人pH=7.4、PCO2=40mmHg、BE=0、T37，P50=26.6mmHg。其变化可反映氧离曲线位移情况P50氧离曲线左移，氧合血红蛋白亲和力增加，氧就不易从血红蛋白释放P50氧离曲线右移，氧合血红蛋白亲和力减低，氧易从血红蛋白释放,三、P50：血氧饱和度50%时的氧分压,CompanyLogo,CompanyLogo,CompanyLogo,影响氧合血红蛋白解离曲线的因素,曲线左移（P50）曲线右移（P50）pHpHPCO2PCO2温度温度2,3DPG2,3DPG,CompanyLogo,四、二氧化碳分压（PCO2）,溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映通气状态的重要指标。PaCO2正常值为3545mmHgPaCO245mmHg通气不足,CompanyLogo,PCO2的临床意义,反应呼吸性因素的指标判断呼吸衰竭类型与程度的指标判断呼吸性酸碱平衡失衡的指标PCO245mmHg，提示呼吸性酸中毒PCO235mmHg，提示呼吸性碱中毒判断代谢性酸碱平衡失衡的代偿反应代谢性酸中毒时经肺代偿后PCO2，最大代偿极限可降至20mmHg，代谢性碱中毒时经肺代偿后PCO2，最大代偿极限可升至55mmHg。,CompanyLogo,五、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2),指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值。是判断氧弥散能力的一个重要指标。正常A-aDO2一般为6mmHg,最高不应超过15mmHg。并随年龄的增长而增长，70岁以上可增至30m