多器官功能衰竭的

多器官功能衰竭的护理,心内科 赵丽群,一男性，67岁，因发热、咳嗽、咳痰5天、气促3天入院。既往体健，有大量的訩酒史15年。起病以发热为主，38-40C，伴咳嗽、咳白色粘液痰，发病2天后出现了呼吸困难，查体：T38、9C，HR139次，R36次，BP8553mmHg，意识清，皮肤黏膜发绀，双肺闻及湿性罗音。实验室检查：白细胞1、2x10L,血小板9 x10L，,PO2 41mmHg,AST210UL,ALT89UL,直接胆红素12、5umol L,总胆红素56umol L，白蛋白30、1g L，BUN14、3 umol L，血肌酐414，凝血酶原时间20、30s。尿红细胞（+），尿蛋白(+).x线示：双肺炎症。入院后予以抗感染、机械通气、激素、补液对症及支持治疗。病人病情无好转，出现休克，放弃治疗出院，出院后2天死亡。,这是一例重症敏感肺炎克雷伯杆菌感染引起的多器官功能衰竭的病人。,概述,多器官功能衰竭(MOF)是指病因繁多、发病机制复杂、病死率极高的临床综合症。MOF是机体在在经受严重损害（如严重疾病、手术、感染、外伤、休克）后发生2种或2种以上器官功能障碍甚至衰竭的综合征1992年美国胸外科学会和危重病学会将MOF改为多器官功能障碍综合征（MODS）。,概述,在概念上应注意以下几点：原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可为数小时或数天；受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭（如血转氨酶升高） MOF的病死率很高，并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%，累及2个者的病死率为50%-60%，累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。,病因,1.严重创伤：多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。 2.严重感染：如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。 3.外科大手术：如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。 4.各种类型的休克。 5.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤等。,病因,6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。 7.妊娠中毒症。 8.其它：如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。 9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素：如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。,发病机制,MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MOF。,发病机制,1.微循环障碍 2.严重感染 3.肠道细菌与内毒素移位,病理改变,（一）MOF病理生理基础 1.应激反应 2.氧代谢障碍 3. 代谢紊乱 4.凝血机制障碍,病理改变,（二）各器官的病理生理特点： 1.肺功能障碍：肺是MOF发病过程中 最容易和最早受到损害的器官。 （1）肺泡毛细血管膜通透性增加 （2）肺泡型细胞代谢障碍 （3）肺血管调节功能障碍 （4）肺微循环障碍,病理改变,2.肾功能障碍：肾血流灌注不足，以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。 3.胃肠道功能障碍：其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害，由应激情况下胃肠道的微循环障碍，粘膜上皮细胞缺血，粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位，诱发SIRS和加剧MOF。 4.肝功能障碍：肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能，一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。代谢障碍免疫系统凝血系统,病理改变,5.心功能障碍：由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力，心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。 导致心室功能障碍的主要病理生理因素有： 冠状动脉血流减少 内毒素对心肌的毒性 心肌抑制因子 心脏微循环障碍,临床表现,（一）呼吸系统：早期可见呼吸频率（RR）加快20次/分，吸空气时动脉氧分压（PaO2）下降70mmHg，动脉氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）300。X线胸片可正常。中期RR28次/分，PaO260mmHg，动脉二氧化碳氧分压（PaCO2）28次/分，PaO250mmHg，PaCO245mmHg，PaO2/FiO2176.8mol/L。非少尿肾衰者尿量600ml/24h，但血肌酐176.8mol/L，尿比重1.012。,临床表现,（四）肝脏：SGPT正常值2倍以上、血清胆红素17.1mol/L可视为早期肝功能障碍，进而血清胆红素可34.2mol/L，重者出现肝性脑病。 （五）胃肠道：可由腹部胀气，肠鸣音减弱，发展到腹部高度胀气，肠鸣音消失。重者出现麻痹性肠梗阻，应激性溃疡出血。 （六）凝血：轻者可见血小板计数减少2h。重者血小板计数3秒，优球蛋白溶解试验38或90次/min；呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。,预防,1.积极治疗原发病：原发病是发生MODS的根本原因。 2.控制感染：原发严重感染和创伤后继发感染均可引发MODS。 3.改善全身状况：尽可能维持水、电解质和酸碱平衡，提高营养状态等。 4.及早发现SIRS的征象，及早治疗。 5.及早治疗任何一个首先继发的器官功能障碍，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。临床经验证明，治疗单一器官功能障碍的疗效，胜过治疗MODS。,治疗,1.呼吸系统： （1）保持气道通畅 （2）吸氧 （3）呼吸机支持疗法 （4）防治肺水肿 2. 循环系统 维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注，恢复各器官功能的基础。 （1）维持有效循环血容量 （2）应用血管活性药物 （3）其它循环功能支持疗法,治疗,3. 肝脏 在恢复血容量，保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法。 （1）供给维生素 （2）补充热量 （3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白。 4.肾脏 （1）使用利尿药 （2）透析疗法 （3）避免应用对肾脏有损害的药物 5.血液系统 对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血，可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降1g/L时，应补充纤维蛋白原。,护理评估,一病因：1、感染:严重感染、败血症、SIRS等均是引起MODS的最常见和最重要的始动因素。严重感染时细菌释放的毒素可损害肺毛细血管膜，使通透性增加，导致肺泡通气功能障碍使急性肺功能不全。2、应激 严重创伤、烧伤、各种休克、外壳手术使肠粘膜屏障功能破坏，使肠道内的细菌及内毒素浸入人体形成肠源性内毒素血症，诱发机体器官功能损害。3、超量快速输血、输液 成人输血量1800ml/6h。补充晶体液6000ml/6h或14000ml/24h可产生循环超负荷综合征。4、低氧血症 如吸入性肺炎、急性肺损伤5、心脏骤停 复苏后、复苏不完全、复苏延迟6、其他 药物及毒物中毒。,护理评估,二、身体状况在严重创伤、大手术和休克早期，患者有不同程度的少尿、黄疸、呼吸功能不全或凝血功能障碍，但一般3-5天能恢复。MODS的起病通常和感染有关，平均发病时间为3-7d。呼吸系统多是最早累及的器官，其次是肝、胃肠道、肾。三、心理状况1、紧张和恐惧2、焦虑3、孤独和抑郁4、无力感与绝望5、期待与依赖,常见的护理问题,1、组织灌注量的改变2、心输出量减少3、气体交换受损4、活动无耐力,护理,一、一般护理1、严格无菌操作 2、加强基础护理 3、做好心理护理二、器官功能障碍的护理1、呼吸功能障碍的护理 患者应卧床休息；烦燥者应防止坠床，慎用镇静剂，禁用吗啡类。对呼吸骤停的应立即人工呼吸，保持气道的通畅。清醒者鼓励排痰或体位引流，同时配合胸背拍击震荡以促进排痰。使用呼吸机的应严格监测各项指标，根据病情、血气分析及时调整氧浓度、潮气量及呼吸频率。PaO26.17kpa予以氧疗，伴高碳酸血症的应低流量给氧，维持pao26.7-8.0kpa。2、心功能障碍护理 心功能4级者应绝对卧床休息，生活有护士协助。定时翻身，被动活动四肢，以防静脉血栓的形成。按病情取半卧位或坐位。,护理,3、肾功能障碍的护理 准确的记录出入量、严格控制输液速度，出现少尿或无尿时应及时处理,严格控制K的摄入,饮食原则是：优质蛋白、低钾、低钠的食物。留置导尿者应用呋喃西林冲洗膀胱，防止逆行感染。注意监测血电解质，尤其是血钾，防高血钾引起心律失常或心脏骤停。做好保护性的隔离。4、肝功能障碍的护理 限制蛋白质的摄入，保持大便的通畅，可用泻药或生理盐水家醋酸灌肠。观察患者的意识改变及黄疸情况，避免使用损害肝脏的药物，定时监测电解质、血氨。5、脑功能障碍的护理 注意观察患者的意识、瞳孔、血压、呼吸等生命体征。6、胃肠道功能障碍的护理 宜进流质或无渣、无刺激性半流质饮食，呕吐者应暂时禁食，注意观察有无头晕、心悸、冷汗、脉博加快、血压下