病理生理学第八章休克习题

第八章休克一、多选题A型题1休克的发生主要由于A中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制B血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降C交感肾上腺髓质系统衰竭与麻痹D血量减少，回心血量不足，心输出量减少E重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍答案E题解休克的本质不是交感衰竭导致血管麻痹而是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。2过敏性休克属A型变态反应D型变态反应B型变态反应E混合型变态反应C型变态反应答案A题解给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这种休克属于型变态反应。发病机制与IGE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张、毛细血管通透性增加有关。3以下哪种情况不引起心源性休克A大面积心肌梗死D严重心律紊乱B急性心肌炎E充血性心力衰竭C心脏压塞答案E题解大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律紊乱都可引起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克A15D40B20E50C30答案B题解休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失量，一般15分钟内失血少于全血量10时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。若快速失血量超过总血量20以上，即可引起休克，超过总血量的50则往往导致迅速死亡。5失血性休克血压下降早期主要与A交感神经肾上腺髓质系统衰竭有关B低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C血管紧张度下降、外周阻力降低有关D血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关E细胞严重缺氧能量代谢障碍有关答案B题解失血性休克早期交感神经肾上腺髓质系统呈兴奋，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外周阻力增高。血压下降是与低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关。6微循环的营养通路是A微动脉后微动脉直通毛细血管微静脉B微动脉后微动脉真毛细血管微静脉C微动脉动静脉吻合支微静脉D微动脉后微动脉直通毛细血管真毛细血管微静脉E微动脉动静脉吻合支真毛细血管微静脉答案B题解营养通路是经过后微动脉到达真毛细血管网的通路。7正常微循环中经常开放的通路指A直捷通路D动静脉短路B迂回通路E以上都不是C营养通路答案A题解直捷通路经常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，以保证血液回流。8正常微循环中经常关闭的通路A直捷通路D动静脉短路B迂回通路E以上都不是C营养通路答案D题解动静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用。在正常微循环中动静脉短路经常处于关闭状态。9正常真毛细血管血流的调节主要与A交感神经的支配有关B毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C局部体液因素有关D全身体液因素有关E毛细血管内皮细胞收缩有关答案C题解正常生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。10休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A微动脉D动静脉吻合支B后微动脉E微静脉C毛细血管前括约肌答案D题解在休克的早期，全身的小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管数目减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌少于流的情况。11休克时交感肾上腺髓质系统处于A强烈兴奋D改变不明显B先抑制后兴奋E强烈抑制C先兴奋后抑制，最后衰竭答案A题解在休克各个时期交感肾上腺髓质系统都处于强烈兴奋状态。12休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A血管紧张素DMDFB加压素ETXA2C儿茶酚胺答案C题解出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋，已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。13休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A多灌少流，灌多于流D少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流E少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流答案D题解在休克的早期全身小血管都持续痉挛，口径明显变小，其中主要是毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，大量真毛细血管关闭，微循环内血流明显减慢，毛细血管内血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。14休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在A微动脉收缩D微静脉收缩B后微动脉收缩E动静脉吻合支收缩C毛细血管前括约肌收缩答案E题解缺血性缺氧期微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都收缩，但在动静脉吻合支上受体分布密度较大，缺血性缺氧期动静脉短路是开放的。15、休克缺血性缺氧期的心脑灌流量A明显增加B明显减少C无明显改变E先减少后增加D先增加后减少答案C题解缺血性缺氧期交感肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要器官的血液供应。16休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是A抢救休克时输液过多D血液稀释疗法B肝脾储血库收缩E血液重新分配C组织液返流入血答案C题解缺血性缺氧期由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自体输液”作用，这是缺血性缺氧期血液稀释导致血细胞压积降低的主要机制。17毛细血管前括约肌持续收缩可见于A正常微循环灌流时D血液淤滞发生DICB缺血性缺氧期E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案B题解休克缺血性缺氧期毛细血管前括约肌可持续收缩，淤血性缺氧期和休克难治期由于酸中毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。18休克缺血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量ABCDE答案B题解休克缺血性缺氧期微循环少灌少流、灌少于流。毛细血管前阻力大于后阻力。19微血管运动增强可见于A正常运动情况DDIC期B休克代偿期E脏器功能衰竭期C休克可逆性失代偿期答案B题解休克代偿期全身的小血管都强烈收缩，微血管运动加强。20下列临床表现哪一项不是早期休克的表现A脸色苍白D尿量减少B四肢冰凉E神志昏迷C脉搏细速答案E题解休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A少灌少流，灌少于流D多灌多流，灌多于流B少灌多流，灌少于流E多灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流答案C题解休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。22在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的A脉压10MMHGD皮肤苍白甚至发绀B尿量小于15ML/HE收缩压50MMHGC中心静脉压78CMH2O答案C题解休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压78CMH2O仍然属于正常范围。23休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在毛细血管前阻力毛细血管后阻力毛细血管容量ABCDE答案D题解休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出现灌而少流，灌大于流。24休克时正确的补液原则是A如血压正常不必补液B补充丧失的部分液体，“失多少，补多少”C补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体D“需多少，补多少”E补液“宁多勿少”答案D题解正确的输液原则是“需多少，补多少”，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25休克时血细胞压积HCT变化的规律是A先正常后降低D先降低后升高B先正常后升高E先降低后正常C先升高后降低答案D题解缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26休克难治期并发DIC后对组织灌流的影响是A少灌少流，灌少于流D多灌多流，灌少于流B少灌少流，灌多于流E不灌不流C多灌多流，灌少于流答案E题解休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。27所谓“不可逆”性休克是指休克发展到ADIC期D休克难治期B淤血性缺氧期E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案D题解休克发展到难治期，即发生DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难，通常称此期为“不可逆”性休克期。AC为部分正确，D为最佳答案。28休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关A心肌供血量减少DMDF的作用B酸中毒、高钾血症E心脏前负荷增加C心肌内的DIC使心肌受损答案E题解休克时发生心力衰竭除了与上述ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定的范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。29休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是A仅对血管受体作用D对受体都不起作用B仅对血管受体作用E先对受体起作用后对受体起作用C对受体均同时起作用答案C题解休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。30下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张A血管紧张素D肾上腺素B抗利尿激素E血栓素A2C去甲肾上腺素答案D题解冠状动脉具有肾上腺素能受体，去甲肾上腺素主要对受体起作用，对受体作用较弱；而肾上腺素对受体都起作用。休克时，肾上腺素通过受体及局部扩血管的代谢产物使冠状动脉扩张，而血管紧张素、抗利尿激素及血栓素A2却使冠状动脉收缩。31休克时最常出现的酸碱失衡是A代谢性碱中毒DAG升高性代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒E混合性酸中毒CAG正常性代谢性酸中毒答案D题解休克时因微循环严重障碍，组织低灌流和细胞缺氧，有氧氧化受阻，无氧酵解增强，乳酸生成显著增多，形成高乳酸血症，产生AG升高性代谢性酸中毒。32休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A肾前性肾功能衰竭D肾前性和肾性肾功能衰竭B肾后性肾功能衰竭E器质性肾功能衰竭C肾性肾功能衰竭答案A题解缺血性缺氧期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功能立刻恢复，应为肾前性肾功能衰竭。如果休克时间较长，进入淤血性缺氧期后，因肾持续缺血发生了肾小管坏死，才发展成为器质性肾功能衰竭。33急性呼吸窘迫综合征ARDS的共同发病环节A肺内DIC形成D急性呼吸膜损伤B急性肺淤血水肿E肺泡内透明膜形成C急性肺不张答案D题解休克时发生急性呼吸窘迫综合征的发病机制与补体白细胞氧自由基损伤呼吸膜有关。34休克肺时最初出现的酸碱失衡类型是AAG正常性代谢性酸中毒D代谢性碱中毒BAG增高性代谢性酸中毒E呼吸性碱中毒C呼吸性酸中毒答案E题解休克肺时，最初由于间质水肿，肺毛细血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，发生呼吸性碱中毒。35在休克时测定心肌收缩性，受前后负荷影响最小的指标是AEF射血分数BLVEDP左室舒张末期压CCI心脏指数DDP/DTMAX心室压力上升的最大变化速率EEES收缩末期弹性答案E题解EES作为心收缩性的指标，它与其它心肌力学指标相比，更少受前后负荷的干扰。36对休克患者监测补液的最佳指标是A血压D中心静脉压B脉压E肺动脉楔入压C尿量答案E题解血压、脉压、尿量都可以作为监测输液量多少的参考指标，有条件的可以监测中心静脉压和肺动脉楔入压，中心静脉压反映的是右心的血量和功能，而肺动脉楔入压反映的是左心的血量和功能，因此肺动脉楔入压是监测休克患者补液的最佳指标。37治疗休克时单纯追求用升压药维持血压导致休克加重的机制是A机体对升压药物耐受性增强D升压药使微循环障碍加重B血管平滑肌对升压药物失去反应E机体丧失对应激的反应能力C机体交感神经系统已处于衰竭答案D题解休克时机体交感神经系统都处于兴奋状态，并没有发生衰竭，如单纯追求用升压药，长时间大量的使用血管收缩剂，由于血管收缩，口径变小，根据QPR4，导致组织和器官的灌流量明显下降，导致休克加重。38参与休克的白细胞粘附分子是A细胞间粘附分子（ICAM）D2整合素（CD11/CD18）B内皮细胞白细胞粘附分子（ELAM）EP选择素C血管细胞粘附分子（VCAM）答案D题解CD11/CD18属于2整合素，是白细胞活化后产生的粘附分子，它与内皮细胞产生的粘附分子ICAM、ELAM、RCAM的配基结合，使白细胞粘附在内皮细胞上。39休克淤血性缺氧期时交感肾上腺髓质系统处于A高度抑制D高度兴奋B衰竭E变化不明显C兴奋答案D题解该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感肾上腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。40休克淤血性缺氧期属于A代偿期D不可逆性失代偿期B失代偿期E难治期C可逆性失代偿期答案C题解该期属于失代偿期，但仍然可以治疗和逆转。针对微循环淤滞，临床采用纠酸、扩容、使用血管活性药物疏通微循环等措施，可收到明显的治疗效果。41休克难治期下列哪种不是DIC形成的直接因素A血中儿茶酚胺浓度过高D严重的酸中毒B血液粘滞浓缩E内皮激活受损，外凝、内凝系统激活C血液高凝答案A题解BCDE均是DIC形成的条件和原因，而儿茶酚胺过高与DIC形成无直接的关系。二、多选题B型题CI外周阻力CVPBPABCDE42心源性休克43过敏性休克44低动力型感染性休克45高动力型感染性休克46失血性休克答案42C题解心源性休克时心输出量明显减少，心脏指数降低，血压下降，引起交感兴奋，外周血管收缩，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流发生障碍，引起中心静脉压增高。答案43D题解过敏性休克时组胺、缓激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循环血量相对不足，血压下降，同时回心血量减少，导致中心静脉压下降，心输出量下降，心脏指数下降。答案44E题解低动力型感染性休克其血流特点是外周阻力增高，心输出量减少，表现为心脏指数下降，外周阻力增高，中心静脉压和血压下降。答案45B题解高动力型感染性休克的血流特点是外周阻力降低，心输出量增高。但血压下降，中心静脉压升高。答案46E题解失血性休克时，全身血容量降低，回心血量下降，中心静脉压下降，血压下降，引起交感兴奋，外周血管收缩，外周阻力增高。A缩血管药D盐皮质激素B扩血管药E心得安C输液输血47过敏性休克治疗首选48失血性休克早期发病学治疗主要用49高排低阻型感染性休克可使用答案47A题解对过敏性休克和神经源性的休克治疗，使用缩血管的药物是首选。答案48C题解失血性休克早期主要是血容量不足，发病学治疗为输液输血，主要是补充血容量。答案49E题解心得安是受体阻断剂，可以使高排低阻型感染性休克时开放的动静脉短路关闭。A单克隆抗体拮抗D皮质激素抑制B卡托普利（CAPTOPRIL）拮抗E别嘌呤醇拮抗C抑肽酶拮抗50肾素血管紧张素51激肽52TNF53黄嘌呤氧化酶54前列腺素，白三烯55血小板活化因子（PAF）答案50B题解卡托普利（CAPTOPRIL）为血管紧张素转化酶的抑制剂，可拮抗肾素血管紧张素中的血管紧张素产生。答案51C题解抑肽酶能抑制激肽释放酶而减少激肽的生成。答案52A题解TNF可被其单克隆抗体拮抗。答案53E题解别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的抑制剂。答案54D题解皮质激素能抑制磷脂酶A2以减少前列腺素和白三烯的生成。答案55D题解皮质激素能抑制PAF的生成。A内啡肽B前列腺素C组胺ENODO256消炎痛抑制生成57纳络酮拮抗58阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶（SOD）能消除60苯海拉明拮抗答案56B题解非甾体类药物消炎痛能抑制环氧合酶，减少前列腺素的生成。答案57A题解纳络酮可拮抗内啡肽。答案58B题解阿司匹林抑制前列腺素生成。答案59D题解SOD是O2的清除剂。答案60C题解苯海拉明是组胺H1受体拮抗剂，拮抗组胺。A低血容量性休克D过敏性休克B高排低阻型感染性休克E神经源性休克C心源性休克具有下列血流动力学特点是上述哪一种休克中心静脉压心输出量外周阻力616263或64答案61A题解低血容量性休克中心静脉压下降，心输出量下降，外周阻力增高。答案62D题解过敏性休克中心静脉压、心输出量和外周阻力都下降。答案63C题解心源性休克患者心输出量下降，心脏射血减少，使得中心静脉压增高，外周阻力可以升高，也可以降低。答案64B题解高排低阻型感染性休克的血流特点是外周阻力下降，心输出量升高，血液大量从动静脉短路回流到静脉，使得中心静脉压升高。三、多选题C型题A急性功能性肾功能衰竭C两者都有B急性器质性肾功能衰竭D两者都无65休克时可发生66呼吸衰竭时可发生67应激时可发生68肝硬化失代偿期可发生答案65C题解休克缺血性缺氧期发生的是急性功能性肾功能衰竭，如果休克的时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死，肾脏本身有器质性的病变，就发展成急性器质性肾功能衰竭。答案66A题解呼衰时发生的肾功能衰竭是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾结构往往无明显的改变，属于功能性肾衰。答案67A题解应激时交感肾上腺髓质兴奋，同时肾素血管紧张素醛固酮系统激活，都使肾血管收缩，肾小球滤过率下降，出现少尿、无尿，属于急性功能性肾衰。答案68A题解在肝硬化晚期（失代偿期）患者多伴有肾功能衰竭，但肾脏并无器质性的病变，故属于功能性肾衰。A低血容量C两者均有B感染D两者均无69早期烧伤性休克的发生是由于70晚期烧伤性休克的发生是由于答案69A题解早期烧伤性休克发生是由于低血容量和疼痛。答案70C题解晚期烧伤病人可发生感染，低血容量和感染都是其发生休克的原因。A低血容量性休克C两者均有B血管源性休克D两者均无71严重呕泻引起的休克属72挤压伤解除压迫后引起的休克属73神经源性休克属答案71A题解严重的呕泻引起血容量下降，属于低血容量性休克。答案72A题解挤压伤解除压迫后引起的休克属于低血容量性休克。答案73B题解神经源性休克属血管源性休克。A毛细血管前阻力增加C两者均有B毛细血管后阻力增加D两者均无74休克微循环缺血期发生75休克微循环淤血期发生答案74C题解缺血性缺氧期时全身小血管都收缩，毛细血管前、后阻力都增加。答案75B题解淤血性缺氧期时微动脉对儿茶酚胺的反应性降低，但由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态的改变引起毛细血管后阻力增加，使毛细血管后阻力大于前阻力。A神经调节C两者均有B体液调节D两者均无76微动脉舒缩受77毛细血管前括约肌受78微静脉舒缩受答案76C题解微动脉受交感神经和体液的调节。答案77B题解毛细血管前括约肌受体液调节。答案78C题解微静脉受神经和体液的调节。A低排高阻型休克C两者均有B高排低阻型休克D两者均无79感染性休克属80烧伤性休克属81心源性休克属82失血性休克属答案79C题解感染性休克可以分为低排高阻型和高排低阻型两种类型。答案80A题解烧伤性休克一般为低排高阻型休克。答案81A题解心源性休克心输出量下降，引起交感兴奋，外周阻力增加。为低排高阻型休克。答案82A题解失血性休克为低排高阻型休克。四、多选题X型题83烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关A疼痛D感染B低血容量E过敏C心衰答案ABD题解烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。84休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为A脸色苍白，少尿C脉搏细速，脉压小B四肢冰凉，出冷汗D血压进行性下降E神志可转入昏迷答案DE题解缺血性缺氧期时血压可骤降，也可略降，甚至可以正常（由于机体的代偿），故血压下降不是判断休克的早期指标，同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。85由血管床容量增加引起的休克有A失血性休克D心源性休克B过敏性休克E神经源性休克C感染性休克答案BCE题解过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起血管扩张和血压下降。86休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于A小动脉收缩D组织液进入血管B肌性微静脉及小静脉收缩E心输出量增加C肝脾储血库收缩答案BCD题解肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于动脉血压的维持；同时，由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自身输液”的作用。87休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有A交感肾上腺髓质系统兴奋DTXA2B肾素血管紧张素系统激活E内皮素释放C血管加压素释放答案ABCDE题解缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋，此外，休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。88休克缺血性缺氧期机体代偿表现有A血液重新分配D毛细血管床容量B血容量得到补充E心收缩力C微静脉收缩，回心血量答案ABCE题解缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身输液”及血液重新分配等。另外，交感肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。89休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于A酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低B组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多C内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子D白细胞粘附于内皮细胞E血液浓缩，血液流变学的改变答案ABCDE题解淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。90休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C内毒素引起拟交感的作用D内毒素引起NO增多E内毒素通过内皮素及TXA2的作用答案ABD题解淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多。91休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A毛细血管的静水压升高，血浆外渗B组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗C血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加D毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E交感神经由兴奋转入衰竭答案ABCD题解淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。92休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A毛细血管床大量开放D血液流变学改变引起血液淤滞B组织间液生成回流减少E心肌收缩力减弱C毛细血管通透性增强而血浆外渗答案ABCD题解淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。93休克难治期容易导致DIC的因素是A血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加C酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮B血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集D严重创伤，组织因子入血E溶血导致大量红细胞素释放答案ABCDE题解休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。94休克难治期为不可逆期是因为ADIC形成D动静脉吻合支大量开放B重要器官功能衰竭E严重的细胞损伤C微血管麻痹答案ABCE题解休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。95各类休克难治期可发生内毒素血症是由于A肠道细菌丛生D肠粘膜损害，通透性增强B继发G细菌感染E补体缺乏C单核吞噬细胞系统功能受抑制答案ACD题解休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。96休克时血管加压素代偿性释放增多是由于A大量失血，低血容量，低血压D血管紧张素B血浆晶体渗透性E剧烈疼痛C血浆胶体渗透压答案ABDE题解大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压，血管紧张素，剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。97休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于A皮肤屏障功能减退D肾排毒功能减退B肠道屏障功能减退E肝解毒功能减退C呼吸道屏障功能减退答案BE题解休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。98较易引起DIC的休克类型是A失血性休克C过敏性休克B创伤性休克D心源性休克E感染性休克答案BE题解严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC；感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。99休克时能引起血管收缩的体液因子有A缓激肽D肾素血管紧张素B内皮素E儿茶酚胺C肿瘤坏死因子答案BDE题解内皮素、肾素血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。100休克综合征临床特点是A脉细速，脉压差小D神志昏迷，意识丧失B面色苍白或发绀，四肢冰凉E心功能障碍C血压降低，尿少答案ABCD题解休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。101能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有AC3A、C5AD前列环素（PGI2）B白三烯B4（LTB4）E肿瘤坏死因子（TNF）C白介素（IL1）答案ABCE题解白细胞膜受PAF、LTB4、C3A、C5A、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多；内皮细胞在TNF、IL1、LPS及氧自由基的刺激下产生粘附分子。102休克时发生的酸中毒对机体影响是A损伤血管内皮细胞D降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性B引起高钾血症E引起溶酶体酶释放C降低心肌收缩性答案ABCDE题解休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。103休克时细胞内离子含量变化是A细胞内NAD细胞内O2B细胞内KE细胞内HC细胞内CA2答案ACDE题解休克时，细胞能量不足，钠泵失灵，细胞内NA，K，CA2；同时细胞内酸中毒而H。104休克时细胞膜受损原因有A氧自由基的作用D钠泵功能降低B溶酶体酶的作用E细胞内水肿C细胞内钙超载答案ABCDE题解休克时细胞膜是最早发生损伤的部位，缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放，自由基引起的脂质过氧化都会造成细胞膜的损伤，出现离子泵障碍，水、NA和CA2内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。105休克肺的病理变化有A肺水肿，肺淤血D肺内透明膜形成B局限性肺不张E肺出血C肺内微血栓形成答案ABCDE题解休克的晚期常可发生急性的呼吸衰竭，肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血，肺内微血栓形成及肺不张，肺出血，透明膜形成等。106休克时发生呼衰的机制是A限制性通气障碍D肺泡通气血流比值B阻塞性通气障碍E肺泡通气血流比值C弥散障碍答案ABCDE题解休克肺时可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难。107休克时可引起心功能障碍的因素有AH和KDPGI2BMDFE心钠素C细菌内毒素答案ABC题解休克时酸中毒和高血钾可使心肌收缩性减弱；MDF也可使心肌的收缩性减弱；细菌内毒素通过内源性介质，引起心功能的抑制；另外，心肌冠脉血流减少，心肌耗氧量增加，心肌内的DIC使心肌受损也是引起心功能障碍的因素。108内毒素可导致中毒性休克的机制是A拟交感作用D促进血管活性物质释放B激活凝血、纤溶系统E激活白细胞C激活激肽、补体系统答案ABCDE题解内毒素可激活白细胞，促进血管的各种活性物质的释放，并可激活凝血、纤溶系统和激肽、补体系统，内毒素还具有拟交感和作用。109在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物A高排低阻型休克B低排高阻型休克C神经源性休克E心脑灌注过低的休克患者D休克中晚期儿茶酚胺浓度过高者答案BD题解对低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，以及休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，可使用血管扩张剂。110下列情况治疗休克时常选择缩血管药A低排高阻型休克D出现休克肺和休克肾时B血压过低心脑灌注过低E高排低阻型休克C过敏性休克答案BCE题解过敏性休克和神经源性的休克治疗使用缩血管的药物是最佳的选择；血压过低降低到心脑血管临界关闭压（70KPA）以下时扩容不能迅速进行时，应使用缩血管升压药物，保证心脑重要器官的灌流；高排低阻型休克在综合治疗的基础上也可采用缩血管药物。111扩血管药物不宜应用于A失血性休克D神经源性休克B过敏性休克E创伤性休克C失液性休克答案BD题解过敏性休克和神经源性休克都有血管床容量的增加，不宜应用扩血管的药物。112引起内皮细胞激活产生ICAM的主要物质有ALPSDIL1BTNFE氧自由基CLTB4答案ABDE题解LTB4主要引起白细胞趋化和激活，不引起内皮细胞激活。113引起白细胞活化，并产生CD14/CD18、氧自由基和溶酶体酶的主要活性介质有AIL1DPAFBC3A、C5AELTS及PGSCTNF答案BCDE题解IL1主要活化巨噬细胞和内皮细胞，而不参与百白细胞活化。114休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于A毛细血管后阻力大于前阻力D动静脉短路开放B毛细血管通透性增高E血液重新分配C血浆儿茶酚胺的浓度降低答案AB题解灌大于流，毛细血管静水压增加，同时组胺、激肽、PGS使血管通透性增高，血浆外渗、血液浓缩所致。115休克时下列哪些细胞会发生凋亡A内皮细胞D淋巴细胞B嗜中性粒细胞E脏器的实质细胞C单核巨噬细胞答案ABCDE题解休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现。它常由非致死量的细胞因子或自由基引起。五、名词解释题1休克（SHOCK）答案机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量组织微循环灌流量急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2内毒素休克（ENDOTOXICSHOCK）答案革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。3败血症休克（SEPTICSHOCK）答案感染伴有败血症的休克称败血症休克。4感染性休克（INFECTIOUSSHOCK）答案严重感染引起的休克。5心源性休克（CARDIOGENICSHOCK）答案大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。6低血容量性休克（HYPOVOLEMICSHOCK）答案由于血量减少引起的休克，见于失血失液或烧伤等情况。7休克缺血性缺氧期（ISCHEMICANOXIAPHASEOFSHOCK）答案微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。8休克淤血性缺氧期（STAGNANTANOXIAPHASEOFSHOCK）答案休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。9白细胞粘附分子（LEUKOCYTEADHESIONMOLECULE，LEUCAMS）答案由白细胞激活后表达的一类粘附分子，以分化抗原（CD）命名，包括CD11A/CD18，CD11B/CD18、CD11C/CD18。10心肌抑制因子（MYOCARDIALDEPRESSANTFACTOR，MDF）答案休克时胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生能抑制心肌收缩的体液性物质。11休克肾（SHOCKKIDNEY）答案休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。12休克肺（SHOCKLUNG）答案严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性（成人）呼吸窘迫综合征。13暖休克（WORMSHOCK）答案即高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降，故又称暖休克。14冷休克（COLDCHOCK）答案即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点有脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷休克。六、填空题1烧伤性休克的发生早期与_和_有关，晚期可继发_发展为败血症休克。答案低血容量疼痛感染2休克发生的起始环节是_、_和_。答案血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍3休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于_时，可造成失调性心脑灌注不足。答案667KPA（50MMHG）4缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_。答案少灌少流，灌少于流灌而少流，灌大于流5休克难治期病情进一步恶化，这是因为_；_。答案（1）血压进行性下降DIC形成，形成恶性循环（2）发生重要器官功能衰竭6创伤性休克病人易于发生DIC机制有_激活外源性凝血系统，_激活内源性凝血系统。答案组织因子入血血管内皮细胞受损7休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于_不足和_运转失灵。答案ATP钠泵8休克时细胞代谢障碍表为_；_；_。答案（1）糖酵解加强（2）能量生成，钠泵失灵（3）局部酸中毒9休克时最常见的酸碱平衡紊乱是_型_；其发生机制是_；导致_生成增多。答案AG代谢性酸中毒组织缺血缺氧乳酸10休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有_和_，可引起细胞自溶。答案酸性蛋白酶中性蛋白酶11休克时细胞膜通透性_，导致_和_内流，_外流。答案NACA2K12休克持续时间较长可引起肾小管_，发生_肾功能衰竭。答案坏死器质性13休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属_；休克难治期发生的急性肾衰属_。答案功能性肾衰肾前性肾衰器质性肾衰肾性肾衰14在INFIL1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有_和_。答案ICAM1细胞间粘附分子1ELAM（内皮细胞白细胞粘附分子）15高动力型感染中毒性休克时CI_；外周阻力_；CVP_；BP_。答案16低动力型感染中毒性休克时CI_；外周阻力_；CVP_；BP_。答案17PAFLTB4C3AC5A激活白细胞产生的粘附分子是_。答案CD11/CD18（LEUCAMS）18过敏性休克时CI_；外周阻力_；CVP_；BP_。答案19心源性休克按血流动力学特点可分为_型和_型。答案低排高阻高排低阻七、简答题1休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化答题要点肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。肠粘膜糜烂，应激性溃疡。屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。2为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降，心输出量增高，但仍有明显微循环障碍答题要点这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是CA受体AV吻合支大量开放外周阻力回心血量CO，由于血液经AV吻合支直接流入微静脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生，AV氧含量差，因为AV吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量。3一般采取哪些措施改善休克病人的微循环为什么答题要点扩容，因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。合理使用血管活性药物，根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。纠正酸中毒，休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血H，可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效，还可使心肌收缩性减弱。4什么叫休克休克发生的始动环节是什么答题要点有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。5试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点临床表现脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，AV短路开放。6试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点答题要点临床表现血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。7为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期答题要点此期的代偿表现有微静脉及储血库收缩“自身输血”；组织液返流入血管“自身输液”；血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。8为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期答题要点此期失代偿表现有微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋；组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻