肺移植麻醉管理

肺移植手术患者的麻醉管理,上海市胸科医院麻醉科徐美英,肺移植术国外的进展,1963年James Hardy首例肺移植成功 1980年后技术成熟终末期肺疾病患者治疗的一种方法国外1年生存率超过90%,March在1998年报道,在过去的10年中 已有4777例单肺和3278例双肺移植成功的病例，但移植的适应证始终变化不大心肺移植在1989年为241例，而在1997年为151例；先天性心脏病晚期艾森曼特综合症和原发性肺动脉高压为心肺移植主要的适应证,肺移植受体选择的指南,年龄：双肺移植应小于50-55岁，单肺移植应小于60-65岁，心肺移植应小于45-50岁终末期肺疾患药物治疗失败或不再有药物治疗的方法可供选择估计生命不超过2年能够行走或康复治疗健全的营养状态稳定的精神状态，能够服从手术后的治疗,疾病适应证,COPD患者：在应用支气管扩张药的情况下，FEV110mmHg，平均肺动脉压50mmHg，CI2.5L/min/m2,禁忌证,临床不稳定尚未控制的肺内或肺外感染癌症重要脏器功能不全，包括严重的冠心病、肾功能不全（肌酐清除率50mL/min）、肝功能不全（门脉高压、凝血功能障碍）吸毒药物滥用者控制不佳的精神病者，不能服从术后药物治疗,国内肺移植术的进展,1979年辛育龄教授为2例肺结核患者施行肺移植1994年1月12日1例失败1995年2月23日 左单肺移植1例 存活5年10个月21天1998年1月20日 肺移植1例 存活4年3个月11天,国内肺移植进展,20世纪90年代，我国共施行肺移植14例，只有以上2例存活时间较长，余12例最长存活48天，存活率14.3%，死亡率达85.7%2002年9月至今，我国施行肺移植近20余例，大部分病例存活目前全国至少有26家医院做了肺移植，目前有存活移植病例的医院至少6家,上海市胸科医院肺移植情况,-病例 日期 性别 年龄（岁） 诊断 手术-1 2002.11.06 女 20 肺淋巴管平滑肌瘤病 肺叶移植2 2003.01.22 男 50 双肺纤维化、贫血等 双肺移植3 2003.03.14 男 22 矽肺 右肺移植4 2003.07.22 女 36 肺淋巴管平滑肌瘤病 左肺移植5 2004.02.25 女 35 双肺间质纤维化 双肺移植6 2004.07.30 男 39 双肺支气管扩张伴感染 双肺移植7 2004.08.26 女 48 肺淋巴管平滑肌瘤病 双肺移植,呼衰,7例肺移植患者术前一般状况,病例 术前状态1 肺淋巴管平滑肌瘤病 高浓度吸氧下紫绀，住院期间多次抢救，濒于死亡 2 肺纤维化 高浓度吸氧、卧床、贫血3 矽肺 高浓度吸氧、卧床、频繁咳嗽痛苦状4 肺淋巴管平滑肌瘤病 反复气胸、呼衰、高浓度吸氧、卧床5 双肺间质纤维化 反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床6 双肺支气管扩张伴感染 反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床7 肺淋巴管平滑肌瘤病 气胸、感染、呼衰,病情介绍,肺功能检查病例2、3、4、5、6、7均呈严重混合性通气功能障碍，病例1因病情重而失检高浓度吸氧下血气分析呈低氧血症，轻度高碳酸血症超声心动图示所有病例均呈中度肺动脉高压肝、肾功能及常规出、凝血无明显异常病例7在20年前右肾因肿瘤已被切除，术前左肾大量结石、输尿管结石、肾盂大量积水,第1例肺移植患者术前依赖氧存在-无生活质量而言,半卧位氧气为其救命稻草反应迟钝答非所问喜怒无常,第3例肺移植患者术前病情进展迅速,半年前胸部X片,术前胸部X片,术前准备,移植手术的常规准备术前宣教，解答患者的问题并增强其对手术的信心，病例2、4、5、6术前心理准备较好指导呼吸锻炼预防性使用抗生素及呼吸道雾化吸入准备3天根据患者配合程度决定是否采用术前用药，本组除第1例外，均未用术前药,麻醉方法与术后镇痛,全身麻醉+静脉术后镇痛 更多选择全身麻醉联合硬膜外阻滞延续至术后镇痛 权衡利弊利点：有利于减轻术中及术后应激反应，减少全身麻醉药用量， 延续至术后镇痛 ，促进呼吸功能恢复弊端：血管扩张增加液体管理的难度，潜在硬膜外血肿的风险,麻醉处理,病例1-4采用G+E，术后硬膜外镇痛病例5-7单纯全身麻醉术前日晚T6-7硬膜外穿刺置管备用手术日确定硬膜外平面后麻醉诱导,麻醉诱导与维持,麻醉诱导：以维持血流动力学稳定为目标，缓慢诱导，切忌操之过急。方法：面罩吸氧下，咪达唑仑2-3mg、芬太尼810g/kg及维库溴铵0.1mg/kg术中维持：芬太尼10gkg-1h-1， 咪达唑仑5mgkg-1h-1 ，间断注射维库溴铵、必要时吸入异氟醚,气道管理及呼吸控制,病例1因体格过小只能插入单腔气管导管，在需要单肺通气时将导管插入左侧支气管病例2-7除病例外均插左侧支气管导管病例1-4用Omeda210麻醉机7900呼吸机行双肺通气，必要时行手控呼吸；病例5-7采用A-DU麻醉机，空氧混合+NO吸入,气道管理及呼吸控制,解剖分离拟移植侧肺及供肺移植中行单肺通气移植后逐渐恢复移植肺通气病例3-7移植后行分侧肺通气，逐渐增加移植肺的通气量，并予以5-10mmHgPEEP,术中监测,常规监测:ECG、IABP、SpO2、ETCO2、PAP、CVP、CCO、尿量、呼吸力学、血气分析、血生化等Sonoclot监测凝血与血小板功能病例3、4用PiCCO监测肺血管内、外肺水移植过程中应用经食管超声心动图TEE观察心脏活动,术中液体及药物治疗,术中量出为入并在保证循环功能稳定的基础上，以尽可能限制液体为原则进行输液管理药物治疗包括血管活性药物（多巴胺2-5g/kg/min、肾上腺素0.1g/kg/min、去甲肾上腺素0.04-0.4g/kg/min 、前列腺素E110ng/kg/min）根据血流动力学监测结果调整NO吸入20-40ppm,组织脏器保护和免疫移植药物,抑肽酶、乌司他丁、极化液、利多卡因、洛塞克麻醉诱导后给予地塞米松10mg及肺动脉吻合开放前每侧给予甲基强的松龙500mg免疫抑制药：普乐可复2mg/24h、骁悉1g胃管内注入,抗凝处理,单肺移植在阻断肺动脉前静脉注射小剂量肝素0.2mg/kg(10mg),尚有争议？术中用ACT和凝血与血小板功能监测仪指导双肺移植在CPB（用肝素涂层管道与膜肺）前用肝素1mg/kg，争取将ACT控制在250秒以下，如插管也用肝素涂层希望将ACT控制在200秒，以减少术中出血吻合毕 ，根据需要用血小板等促进凝血制品,抗凝处理？目前国人不用CPB时不抗凝,在阻断肺动脉前静脉注射250g/kg肝素肺动脉开放后以凝血与血小板功能监测指导拮抗与凝血治疗,是否需要体外循环？,预阻断肺动脉，观察SpO2、IBP、PAP，CCO及SvO2及经食道超声心脏图像的变化5min，如能耐受则结扎肺动脉，然后分离肺静脉和主要支气管分支，切除病肺后开始移植；如阻断后不能耐受，应在CPB下进行肺移植,肺移植中需要体外循环的指证,本院6、7例在即将完成一侧肺移植前即刻，即在肺动脉开放前经主动脉和右心房插管，用肝素涂层氧合器及离心泵体外循环（CPB）下进行肺移植在移植第一个肺前先完成主动脉和右心房插管，准备随时开始CPB插管前静脉注射1mg/kg肝素后，CPB中保持ACT在250秒左右,病例4因术前肾脏问题,在麻醉诱导后经股静脉预留血透导管、将左输尿管结石推入肾盂中，并放置输尿管支架,结 果,麻醉诱导后呼吸机控制呼吸下7例PaCO2均较术前自主呼吸下明显升高调整呼吸参数略有改善，但仍呈严重高碳酸血症状态 PaO2在移植后90120min下降（单肺与剩余肺的肺功能相关,可以不明显），病例2加上侧卧位等影响， PaO2明显下降紧急CPB，1h40min才建立 死亡病例5为序贯性肺移植，在第2个肺移植后，第1个肺突然出血失功能，被迫切除，术后因呼吸循环功能衰竭死亡病例3在术后3个月出现排异气道狭窄，反复更换支架后感染死亡,循环功能变化,循环功能除病例6，其余6例均较平稳过渡；病例6呈现一过性循环抑制，出现血压下降、心率减慢，加上同时缺氧不能改善，心跳趋于停搏状态，经用麻黄碱、阿托品及呼吸方面的治疗逆转呼吸方面：除了病例6外，其余6例SpO2迅速上升，病例6 SpO2不但不升反而急剧下降，立即改插单腔气管插管并迅速予以吸痰再行纯氧通气，SpO2上升后再改插支气管导管单肺通气及阻断一侧肺动脉后MPAP均明显升高，但此时血压在正性肌力药物的支持下尚能够维持食管超声心动图显示尚可维持心脏有效收缩，循环系统其它指标尚稳定,术中循环功能的管理,单肺通气及阻断一侧肺动脉后MPAP均明显升高，但此时血压在正性肌力药物的支持下尚能够维持食管超声心动图显示尚可维持心脏有效收缩，循环系统其它指标尚稳定麻醉诱导后循环功能不稳定如排除了麻醉药物、容量等问题外，应警惕有无张力性气胸？,拔除气管插管病例1术后第7天病例3、4术后第1天病例6术后第3天病例7术后第1天拔除后再插管呼吸支持（因肾衰血透治疗5天，尿逐渐恢复）存活病例1超过半年病例3超过1年网上生意病例6存活近2个月病例7存活近1个月,讨论,肺移植作为终末期肺疾病患者的一种治疗方法，其技术在国外已相当成熟，国内则刚刚起步就目前国情而言，肺移植患者对手术存在的恐惧需要医生更为精细的心理疏导，以增强患者的信心，避免进一步紧张造成更为严重的缺氧 就7例有限的经验而言，术前住院治疗时间长短与预后无关,术中循环管理,术中以追求血流动力学平稳为目标进行循环管理，对液体以量出为入略欠的原则进行平衡，必要时予以正性肌力药物（包括多巴胺1-3g/kg/min、肾上腺素0.1g/kg/min与去甲肾上腺素0.04-0.1g/kg/min，必要时静脉注射去甲肾上腺素8-16g/次）支持循环对肺动脉压力增高者，在稳定体循环的基础上应用前列腺素E1（PGE1）10-20ng/kg/min及吸入一氧化氮（NO）20-40ppm,麻醉诱导纯氧控制呼吸下低氧血症迅速纠正，但PaCO2却较术前自主呼吸下明显升高，调整通气参数略有改善，但仍呈严重高碳酸血症状态Why?,自主呼吸与人工呼吸的差别,自主呼吸,吸气是吸气肌收缩引起的主动过程，呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程,肺纤维化病变特点,肺纤维化和肺损伤所致的肺泡表面活性物质下降使肺泡的扩张受限呈现限制性肺泡通气功能下降，出现低氧血症肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力肺泡壁的损坏降低对细支气管的牵张力，小气道阻力增加，存在阻塞性通气不足，当阻塞严重时可同时伴有高碳酸血症,机械通气后,通过正压能将更多的、含氧较高的气体输送至肺泡，气体通过弥散作用很快使动脉血内氧分压升高，但是纤维化后的肺组织弹性回缩力下降加上小气道阻塞不能将正压通气输入至肺泡内的气体全部呼出，这样随着时间的延长，一方面肺泡内气体越来越多，甚至造成局部肺大疱致使回心血量明显减少，这在开胸后更为明显；另一方面，内源性PEEP产生，有效通气量进一步减少，导致严重高碳酸血症,局部肺大疱致使回心血量明显减少，BP下降,7例患者呈不同程度的肺动脉高压，提示其肺纤维化实变的程度已严重影响肺血管，使部分肺血管丧失功能，肺血管阻力增加，导致肺功能进一步下降,从理论上讲二氧化碳蓄积可增加交感神经系统的敏感性，使循环系统的危险性增加但本组患者在二氧化碳蓄积时，其循环功能尚能维持血压，说明对二氧化碳蓄积有较好的耐受，这为我们在麻醉管理上提供了有利的一面 所有患者对缺氧的耐受性差,病例6支气管扩张病人，麻醉诱导后从半坐位改为仰卧位，痰组塞气道，SpO2迅速下降，致使HR减慢,经验教训提示我们,对囊性纤维化和支气管扩张的病人（通常存在厚浓、大量的分泌物） ，麻醉时首先插入单腔气管导管可能是有益的在单腔管下用支气管镜对各段肺叶进行检查并将分泌物吸净，然后插入左侧双腔支气管导管,移植后供肺开始工作的短时间内可改善血气指标，在1h后可出现PaO2下降、PaCO2升高主要与缺血再灌注损伤有关，单肺与剩余肺功能还有一定的关系,病例2 在完成单侧肺移植行另一侧肺移植时，恢复血流不久的移植肺在缺血再灌注损伤的基础上又遭受了血流过度灌注之打击，PaO2进一步下降至39.5mmHg，血压降低、心率减慢濒于停搏而紧急行体外循环支持，随之带来更为复杂的问题终于不治而亡,在双肺移植术中，移植肺的早期失功能是一个挑战性问题,在双肺移植中，当第2 个肺开始移植时，肺动脉的阻断势必导致全部心排血量要灌注到第1个移植的肺中和移植肺功能不全相关的肺毛细血管通透性增加和肺动脉高压可引起肺水肿在这种情况下，适时应用体外循环较试图去避免体外循环是更为谨慎、有价值的选择,权衡利弊,术中管理目标是尽力维持血流动力学与呼吸稳定，以避免CPB,因手术操作对心肺功能干扰较大，麻醉医师应熟悉外科手术方法，其处理必须与每一手术步骤相适应，以求达到术中管理的目标在早期单肺通气时常伴有气道阻力增加，这时需要更好地调整通气模式,早期移植肺功能不全的原因,氧自由基和免疫细胞因子所致的缺血再灌注损伤引起的肺毛细血管通透性增加和肺泡水肿。在手术室内就呈现移植肺功能不全，低氧血症、肺动脉高压及肺的顺应性降低，在支气管内有大量粉红-褐色分泌物。此时，治疗的目的应尽可能使氧合理想化。严重的情况下需要体外膜肺氧合（ECOM），NO的应用降低了ECOM的使用率,NO吸入治疗可改善氧合而降低对CPB的需求,阻断肺动脉可引起血流动力学不稳定，如肺动脉压过度升高可使右心室扩张和运动功能减退。如果扩血管药物（如PGE1）及NO不能改善其循环功能，随之发生严重低血压、低氧血症则需要CPB辅助。遗憾的是扩血管药物治疗同时扩张肺血管和体血管而引起不可接受的体循环低血压，增加肺内分流量，引起动脉血氧分压下降和体循环灌注降低。,NO降低移植肺功能不全发生的可能机制,降低中性粒细胞的聚集、黏附、减轻氧自由基的作用新型的肺保护方法和基因治疗已显示可减轻缺血再灌注损伤,MAP、CO、SpO2、SvO2下降，PAP上升 CPB,应用二维