温州医科大学《生理学》4循环王庭槐

第四章血液循环,第三节血管生理,第四节心血管活动的调节,第二节心脏的泵血功能,第五节器官循环(自学),第一节心脏的生物电活动,温州医学院生理教研室李旭,循环系统-管道系统,(封闭的),第一节心脏的生物电活动心脏的主要功能是泵血，心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件。而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、自律性（电生理特性）收缩性(机械特性)。,心肌细胞分类,工作细胞：心室，心房普通心肌细胞兴奋性、传导性、收缩性自律细胞：具自动节律性的心肌细胞心脏的特殊传导系统自律性、兴奋性、传导性、收缩性弱(或称无收缩性),工作细胞自律细胞安静时膜电位稳定自动去极化静息电位最大舒张电位,一、心肌细胞的电活动,在电生理学中，电流的方向以正离子在膜两侧的流动方向来命名：内向电流InwardCurrent正离子内流或负离子外流，使膜去极化DepolarizationINaICa-LIf外向电流OutwardCurrent正离子外流或负离子内流，使膜复极Repolarization或超极化HyperpolarizationIK1ItoIK,K+iK+o351,Na+iNa+o114.5,（1）幅度：-80-90mV,（2）机制：a.K+平衡电位（Ik1）主要,条件：膜两侧存在浓度差：,(一)静息电位心室肌细胞RP形成机制,膜通透性具选择性：K+,b.钠背景电流,（二）动作电位,心室肌细胞,窦房结细胞,0,1,2,3,4,1.心室肌细胞AP(去极化0+复极化1、2、3+恢复4期),0期：刺激去极化阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）,0期,不被河豚毒（TTX）阻断,1期：快速复极初期快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流快速复极化（1期）,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,Ito通道的特点:1.电压门控通道:膜电位到-40mv时被激活2.可被四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断,2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道（L型钙通道ICa-L）+激活IK通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化（2期=平台期）,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,3期：快速复极末期慢Ca2+通道失活+IK通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期）,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,泵,3期,4期：钠钾泵Na+-K+Pump钠钙交换Na+-Ca2+Exchange钙泵Ca2+Pump,Na+通道特征：a.激活、失活、复活快，故又称快Na+通道FastNa+Channel快反应细胞FastResponseCells快反应电位FastResponsePotentialb.电压依从性，TP-70mVc.一般对河豚毒（TTX）不敏感，这与骨骼肌和神经纤维膜上的钠通道不同p.78注意!,Ca2+通道特征：a.激活、失活、复活慢，故又称慢Ca2+通道SlowCa2+Channelb.电压依从性：TP-40mV,快钠通道慢钙通道,窦房结细胞,自律细胞的跨膜电位及其离子机制TransmembranePotentialsofAutorhythmicCellsandItsIonicMechanisms,心室肌细胞,窦房结细胞,浦肯野细胞,2.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。,（2）电位形成机制,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（ICa-L）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,3期：慢钙通道（ICa-L）渐失活+激活钾通道（IK）Ca2+内流+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流(IK)缓慢自动去极化-100mvIf形成内向电流（作用小）-50-60mvIca-T开放，Ca+内流去极化,K+,具“自我”启动“自我”发展“自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,比较两种细胞的AP机制,窦房结细胞,心室肌细胞,去极化(0期),4期,复极化,钠离子内流快钠通道快反应细胞,钙离子内流慢钙通道慢反应细胞,钾外流钙内流,钾外流,恢复钠钾钙离子分布,自动去极化,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞：0期去极速率快（钠通道），4期有自动去极化。如房室束，浦肯野细胞。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。如心房肌、心室肌细胞慢反应自律细胞：O期去极速率慢（钙通道）,4期有自动去极化。如窦房结细胞慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。如结区,心肌细胞的分类,快、慢反应心肌细胞AP的特征比较快反应AP慢反应APAP波形分5个期：AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期电位幅度高电位幅度低0期去极速度快0期去极速度慢0期主要与Na+内流有关0期主要与Ca2+内流有关具有快、慢通道只有慢通道（以快通道为主）RP大：-80mv-90mvRP小：-55mv-60mv,二、心肌的电生理特性,（一）兴奋性（二）自律性（三）传导性,（一）兴奋性1、决定和影响兴奋性的因素（1）静息电位（最大舒张电位）和阈电位之间的电位差（2）离子通道的状态2、兴奋性的周期性变化（1）有效不应期：绝对不应期和局部反应期（2）相对不应期（3）超常期3、兴奋性的周期性变化和心肌收缩的关系（1）不发生强直收缩（2）期前收缩和代偿间歇,(二)兴奋性1.决定和影响兴奋性的因素,（1）静息电位（最大舒张电位）和阈电位之间的电位差,（2）离子通道的性状：INa、ICa-L,Na+通道的性状备用（静息）、激活、失活,完全备用失活刚复活渐复活基本备用产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高,2、兴奋性的周期性变化,心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极化复极化-60mV不能产生绝对不应期：Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期Na+通道能产生(但0期幅度、-80mV大部复活传导、时程等较正常小)超常期Na+通道基本-90mV恢复到备用状态同相对不应期,单收缩,不完全强直收缩,不完全强直收缩,完全强直收缩,3、兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系（1）不发生完全强直收缩,主要特点是有效不应期特别长相当于心肌整个收缩期和舒张早期,有效不应期的长短主要取决2期（平台期）,（2）期前收缩与代偿间歇期前收缩：在心室肌的不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前,心室受到一次人工刺激或者来自异位起搏点的兴奋刺激，可以出现一次提前的收缩，称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。,（二）自律性1、心脏的起搏点2、自律性活动发生原理（1）浦肯野细胞主要是If（2）窦房结P细胞主要是Ik3、决定和影响自律性的因素（1）最大舒张电位和阈电位之间的差距（2）4期自动去极化速度4、自律性和心律失常（1）窦性心律失常（2）异位性心律失常,1、心脏的起搏点自律性比较窦房结房室交界末梢浦肯野纤维100次/分50次/分25次/分窦房结具最高自律性正常起搏点机制：抢先占领，超速压抑心肌活动节律取决于窦房结细胞窦性心律潜在起搏点，病理时/异位起搏点,2、自律性活动发生原理（1）浦肯野细胞主要是If（2）窦房结P细胞主要是Ik,窦房结细胞,浦肯野细胞,If,Ik,浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位,1.形成机制：0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似4期：递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+电流(Ik)所引起的自动去极化,2.特点：（1）0期去极化速度快，幅度大（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞慢，故自律性低。,小结：快反应自律细胞的电位形成机制,3期末K+通道的递增性失活,电位复极至-60mV时If通道的递增性激活,K+递减性外流,Na+递增性内流,自动去极达阈电位,快N+通道开放,Na+再生式内流,去极化产生AP的0期,当去极化电位至-50mV时If通道失活，自动去极化终止,自我启动,自我发展,自我终止,小结：慢反应自律细胞的电位形成机制,复极化至-60mV时If通道递增性激活,3期末Ik通道递增性失活,自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,慢Ca2+通道（L型）开放,Ca2+内流,产生AP的0期,自我启动,自我发展,自我终止,心室肌细胞,窦房结细胞,浦肯野细胞,比较三种细胞的电位变化,根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:快反应自律细胞：0期去极速率快（快钠通道），4期有自动去极化。如房室束，浦肯野细胞。快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。如心房肌、心室肌细胞慢反应自律细胞：O期去极速率慢（慢钙通道）,4期有自动去极化。如窦房结细胞慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。如结区,心肌细胞的分类,1）4期自动去极化速度速度到阈电位时间缩短自律性,3.影响自律性的因素,2）最大复极电位复极电位与阈电位差距到阈电位时间缩短自律性,（三）传导性1、心脏内兴奋传播的特点（1）兴奋通过特殊传导系统的有序传播（2）心脏内兴奋的传导速度（3）房室交界区传导的生理、病理意义,传导过程窦房结结间束房间束（优势传导通路）房室交界心房肌房室束左、右束支浦肯野纤维心室肌,传导速度浦氏纤维(4m/s)束支(2m/s)心室肌(1m/s)心房肌(0.4m/s)结区(0.02m/s),传导时间心房内-房室交界-心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s),传导特点:浦氏纤维最快房、室内快同步收缩，有利射血。房室交界最慢房室延搁利房排空、室充盈。房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。,2、影响传导性的因素FactorsAffectingConductivity(1)结构因素：心肌细胞的直径直径粗大胞内电阻小传导速度快直径细小胞内电阻大传导速度慢(2)生理因素：a、动作电位0期去极化的速度和幅度0期去极化速度快局部电流形成快达到阈电位所需的时程短传导快0期去极化幅度大局部电流强扩布范围大传导速度快,2）邻近部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。,（0期慢、小）减慢,处相对不应期部分失活状态,处绝对不应期失活状态阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态传导性,心电图Electrocardiogram，ECG,将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线，就是临床上记录的心电图,(二)正常典型体表心电图波形的生理意义,1、P波：由左右两心房的去极化过程所产生2、Ta波(心房T波)：心房复极过程所产生的电位变化3、QRS波群：代表左右两心室去极化过程的电位变化,4、T波：是心室复极化过程中所发生的电位变化5、U波：可能为心室肌细胞电生理异质性现象所引起6、PR段：表示兴奋通过房室交界区时传导速度非常缓慢，所产生的电位变化也很微弱，一般记录不出来，与基线处于同一水平,7、PR间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需的时间8、ST段：代表心室各部均已进入去极化状态，彼此之间无电位差，曲线又恢复到基线水平9、QT间期：代表心室肌开始兴奋去极到完全复极到转入静息状态的时间,一、心肌收缩的特点,3.不发生完全强直收缩,2.“全或无”式的收缩,1.依赖Ca2+o,Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2+oCa2+内流肌缩力Ca2+oCa2+内流无兴奋收缩脱耦联,第二节心脏的泵血功能,（一）心动周期的概念1.概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。2.时程：T1/f60s/750.8s,房缩0.1s房舒0.7s,室缩0.3s室舒0.5s,二、心脏的泵血机制,特点:,心率心动周期室缩期室舒期,0.35,1.15,1.50.81500.4,0.30,0.50,0.25,0.15,心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。,舒张期时间收缩期时间,全心舒张期0.4s利心肌休息和心室充盈,心率快慢主要影响舒张期：,在每一心动周期过程中可区分为7个时期,心室等容收缩期心室快速射血期心室减慢射血期心室等容舒张期心室快速充盈期心室减慢充盈期心房收缩期,（二）心脏的泵血过程,1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩室内压急剧（左室内压近80mmHg）房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）继续收缩快速射血期,（2）快速射血期：心室继续收缩室内压动脉压（左室80mmHg）（右室8mmHg）动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）迅速射血入动脉（占射血量70%）心室容积迅速减慢射血期,特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高；用时少(收缩期1/3)，射血量大。,(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后心室容积继续室内压略动脉压射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）心室容积继续心室舒张前期,特点：用时长（收缩期2/3），射血量少；因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。,2.心室舒张期,(1)等容舒张期：心室开始舒张室内压迅速（室内压=动脉压）动脉瓣关闭心室继续舒张室内压急剧迅速(室内压仍房内压房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）快速充盈期,特点：动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣关闭产生第二心音。,(2)快速充盈期：等容舒张期末室内压（室内压房内压）房室瓣开放心室继续舒张室内压(室内压房内压=负压)心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）心室容积迅速,特点：快速充盈期末的室内压最低。,(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,(3)心房收缩期,心房收缩心房容积房内压房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）挤血入心室（占心室充盈量25%）心房舒张（75%由V经心房流入心室）,心动周期中压力、容积等变化,分期,心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,心动周期各期的心脏内压力比较，瓣膜启闭及其特点,瓣膜启闭,房室瓣半月瓣,压力比较特点,关闭,开放,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,关闭,开放,开放,开放,开放,房内压室内压动脉压,房内压室内压动脉压,房内压室内压室内压室内压室内压动脉压,房内压动脉压,室内压急剧升高,室内压达峰值,室内压由峰值降低,室内压急剧降低,充盈约2/3的血量,进入心室血量较少,充盈约25%血量,心房和心室在心脏泵血活动中的作用,心房初级泵PrimePump心室主要动力,五、心音的产生P96,三、心脏泵血功能的评价(一)心输出量1、每搏输出量和射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。射血分数=每搏输出量心舒张末期容积6080ml120130ml5060意义：心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。心缩每搏输出量射血分数心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）心舒张末期容积射血分数,2、每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量每搏输出量心率56L/min,心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。3.03.5L/min.m2变异：10岁心指数最大（4L/min.m2）；80岁时接近2L/min.m2。意义：评定不同个体心功能。,（二）心脏作功量（略）用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。搏功=搏出量射血压力+动能（忽略不计）=搏出量血液相对密度（平均动脉压-平均心房压）13.61/1000,（三）心脏泵功能的储备心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。1、搏出量的储备主要为收缩期2、心率储备160180次/分,四、影响心输出量的因素每分输出量每搏输出量心率,（一）每搏输出量的调节1.前负荷:=心舒末期容量=异长自身调节剩余血量前负荷V血回流速度充盈时程前负荷心肌初长度肌缩力搏出量,前负荷（心舒末期容量）心肌初长度心肌收缩力心搏出量,异长自身调节：心肌收缩力能随心肌初长度的改变而改变的现象。特点：调节范围小意义:能精细调节每搏输出量。,Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。,心室功能曲线：特点：左陡右平，没有明显下降支,1.充盈压在1215mmHg：最适前负荷充盈压在12mmHg：升支段，表明初长度在未达到最适初长度时，搏功随初长度（充盈压）而。2.充盈压在1520mmHg：说明前负荷-初长度接近上限，但对搏出量影响不大3.充盈压再升高：平坦或略降。但并不出现降支,初长度变化与容积/充盈压联系？,特点：调节范围小（心肌初长度1.82.0um）。意义:能精细调节每搏输出量。,（二）后负荷=主动脉压,临床：AB持续心肌肥厚泵血功能,搏出量恢复正常,异长自身调节收缩力加强等长自身调节（体液）,前负荷,剩余量回流量不变,搏出量,射血期射血速,等容收缩期心肌缩速,后负荷（一定范围内）,(三)等长自身调节心肌收缩能力,例：去甲肾上腺素/儿茶酚胺增强收缩能力/搏出量Ach抑制或降低心肌收缩,等长调节的意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。,心肌收缩能力与初长度无关,（四）心率心率每搏输出量每分输出量40180次/分:心率每分心输出量180次/分心动周期缩短（尤其心舒期）充盈量每搏出量每分心输出量。40次/分心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极限而心率太慢每分心输出量,每分输出量,血压,心率,心肌收缩能力,前负荷,每搏出量,充盈时程静脉血回流速剩余量,后负荷,神经体液调节,等长自身调节异长自身调节,第三节血管生理,各类血管的功能特点1.大A：具有弹性和可扩性2.小(微)A：半径小、阻力大3.小(微)V：4.Cap.：薄、透性好5.V：容纳循环血量60-70%,弹性贮器血管,Cap.前阻力血管,Cap.后阻力血管,物质交换血管,容量血管,二、血流动力学(一)血流量和血流速度(略)血流方式：层流：湍流：,(二）血流阻力公式：R8L/r4,定义指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强单位：mmHg，kPa，cmH2O,三、动脉血压ArterialBloodPressure,(一)动脉血压ArterialBloodPressure1、动脉血压的形成,(1)足够的血液充盈量,(2)心脏射血,(3)外周阻力,(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用,形成血压的基本因素心室射血推血流动对管壁侧压力扩张管壁（势能外周阻力能量的消耗：血压渐降,测定血压的方法Methodology,3.动脉血压的正常值及高血压（1）正常值收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值脉搏压:Sp-Dp(3040mmHg),平均动脉压:Dp+1/3脉压,高血压：140/90mmHg低血压：90/50mmHg,生理变异:年龄10岁Bp1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)活动安静男性女性,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力(2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,4、影响动脉血压的因素：,心舒末期A血量（不明显）DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量心缩期血流速SP（不明显）(4)大动脉弹性缓冲SP维持DP(5)循环血量/血管容积的比例失调如：大失血循环血量Bp（显著）过敏休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均压变Bp变,动脉血压影响因素,中心静脉压(CVP)：指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值：0.391.18kPa(412cmH2O)意义：反映心脏射血能力和静脉回流血量之间的关系控制补液速和量的指标（如CVP低，常提示输液的量不足）,四静脉血压与血流（一）静脉血压,（1）体循环平均压V回流量如：循环血量、血管容量V回流量（2）心缩力射血分数心室舒张期室内压,影响静脉回流的因素,V回流量抽吸,颈V怒张、肝大、下肢肿V回流量中心V压,心缩力射血分数心室舒张期室内压,（心衰）,（3）体位：直立下肢V回心量(约多容纳500ml)例：患肢抬高利V回流，防水肿心衰取半卧位下肢V回心量（平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难）久蹲突站血滞留下肢V回心量心输量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（头部回流下肢回流）,立位迅速转为卧位总V回心量,（头部回流下肢回流）,卧位迅速转为立位总V回心量,卧位下肢V回心量直立,（4）骨骼肌收缩的挤压：肌缩挤压VV血回流+V瓣膜的防倒流例如：长期站立+V瓣膜的损伤下肢V曲张。立正久站下肢V回心量+精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房+大V扩张,Bp,左室心输出量,肺V回流左室,肺血管扩张,胸内负压,胸廓,吸气,影响静脉回流的因素,影响因素静脉回流量,体循环平均压,心缩力（心泵）,骨骼肌收缩（肌泵）,呼吸运动（呼吸泵）,体位：卧立,（头部回流下肢回流）,立卧,（头部回流下肢回流）,循环血量、体位心泵、呼吸泵、肌泵,动脉血压,心输出量,外周阻力,心率,每搏量,小A口径,血液粘度,RBC数、温度、血流切率血浆蛋白成分和浓度,神经、体液因素,小结：,前负荷,后负荷,心缩力,动脉血压,六、组织液(一)组织液的生成p.108,有效滤过压EFP=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压),（毛细血管压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=有效滤过压0组织液生成(动脉端)0组织液回流(静脉端),动力阻力,第四节心血管活动的调节,前言,心脏具体的调节方式主要是通过改变心收缩能力和心率以调节心输出量，阻力血管口径以改变外周阻力；容量血管的口径以调节循环血量。包括神经调节和体液调节。,一神经调节,(一）心血管的神经支配,（1）心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体1阻断剂心得安阿托品,1.心脏的N支配和作用,（2）交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流自动去极速3、4期K+外流最大舒张电位(自律性)自动去极速（正变时）自律性（负变时）自律性变传导0期Ca2+、Na+内流0期0期Ca2+内流0期(传导性)去极速幅度去极速幅度（正变传导）（负变传导）传导性传导性变力2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+期K+外流3期复极化速(收缩性)生成AP时程（2期）Ca2+内流（正变收缩）（负变收缩）收缩力收缩力（等长自身调节）变兴奋阈电位Na+Ca2+通道激活率期K+外流膜电位距阈电位远(兴奋性)兴奋性兴奋性,2、血管的神经支配InnervationoftheBloodVessels(1)缩血管神经纤维VasoconstrictorFibers,多数血管仅接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配,血管平滑肌细胞膜上的受体及效应ReceptorsandEffects：a-、b-型肾上腺素能受体a-型受体兴奋血管收缩b-型受体兴奋血管舒张,在安静状态下，交感缩血管纤维持续地发放低频冲动，称为交感缩血管紧张SympatheticVasoconstrictorTone交感缩血管紧张增强，血管收缩交