高血压的诊断思路最新ppt课件

.,高血压的诊断思路,.,高血压,家族史、环境因素,病因诊断,非同日三次血压,1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压原醛嗜铬细胞瘤皮质醇增多症6.其它,继发性高血压,原发性高血压,鉴别,.,肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压居继高首位，约占2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及返流性肾病代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）,.,其它：急、慢性肾功能衰竭遗传性疾病（多囊肾）肾小球旁细胞瘤、Liddles综合征肾脏畸形（单侧或肾发育不全）系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,.,（一）原发性肾小球疾病临床分型：急性、急进性、慢性隐匿性、肾病综合征（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病变、增生性、硬化性局灶节段性肾小球硬化膜性（膜性肾病）（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%),.,与原高伴肾损的鉴别要点：1.病史：肾疾表现在高血压前或同时发生有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性发作倾向肾功能损害相对较重、发生相对较早2.尿蛋白排泄量多（3+,1.5g/d）肾小球性蛋白尿(电泳:非选择性，以白蛋白为主),.,3.明显血尿（1+至3+；3+），肾小球性血尿（异形红细胞50%），红细胞管型或颗粒管型；4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；原高常先有肾小管功能损害。5.血清学改变：Ig升高，补体下降血沉快、CRP增高(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高）6.肾组织活检,.,（二）慢性肾小管-间质性病变病因及类型慢性肾小管-间质性肾炎药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传,.,高血压发生：慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）慢性肾盂肾炎（10%-30%）返流性肾病（20-50%）痛风性肾病（60%）,.,与原高鉴别要点：1.病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史痛风肾:发作史、关节病变、尿感或结石2.高血压程度轻，由高血压引起的并发症相对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜尿多；,.,3.辅助检查：1)尿检蛋白：多较轻（+至+，95%）、特异性(90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大优点：非创伤性，无需停药不接触射线及造影剂不受肾功能状况影响适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者肥胖或肠道气体过多时影响检测,.,4.核素检查：肾图(肾血流)核素摄取率下降，占整个肾功能40%；峰时延长5min；两侧同位素排泄时间差5min，ERPF降低肾动态显像患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低,.,典型的肾动脉狭窄单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高*双侧肾动脉狭窄无意义严重肾功能损害时，可出现假阴性同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERPF、GFR的特异性差不能做病因诊断核素+卡托普利加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性,.,5.影像学检查：1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低造影剂的肾毒性双侧病变无法诊断*不作为常规筛选试验当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。,.,2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特异性70%-96%，是最有效的无创性检查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差,.,6.分侧肾静脉PRA比值：1）两侧PRA比值1.52）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉30%时提示有肾动脉狭窄当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加,.,7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）金标准指征：1）高度怀疑肾血管性高血压2）需要外科手术或介入治疗,.,鉴别诊断1）更年期高血压2）老年性高血压3）嗜铬细胞瘤4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、慢性间质肾病等尿路结石引起的肾功能减退,.,肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良,.,三、原醛的诊断与鉴别定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾,.,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多口渴、心电图改变,辅助检查,定位,定性,.,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。,.,原醛的定性诊断：准备停用影响检查结果的药物降压药:尤其利尿药其它药物：如噻庚啶、激素等停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）,.,（一）低血钾、高尿钾低血钾时，尿钾排泄30mmol/24h，为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则不支持原醛诊断，如血钾4.0mmol/L可除外原醛（无溶血或肾功能不全）2)当血钾3.5mmol/L尿钾25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾尿钾30mmol/d，则支持原醛诊断。,.,(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。,.,（三）PRA受抑，且不被激发基础PRA明显降低，常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/dX7天,.,（四）Aldo/PRA（ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验原醛与正常人ARR有较大的重叠ARR50（单位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）,.,影响ARR的因素:使ARR升高（假阳性）尿毒症时钠水潴留，PRA下降，而当有高血钾时，Aldo上升；年龄：老年人常PRA较低；受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药抑制PRA。,.,使ARR下降：严重低血钾（3.0mmol/L抑制Aldo分泌；利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏疾病早期,.,原醛的定位诊断（一）肾上腺B超简单、无创，易重复较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。,.,（二）肾上腺的影像学检查CT:10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。*肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊*尸检中发现10有无功能的肾上腺占位,.,（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（AVS）肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F2（激发后5倍），表明插管位置正确两侧Aldo比值2(腺瘤)双侧增高，比值1.5（增生）aldo/F校正,.,（四）131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像原理：胆固醇-原料标记胆固醇放射性浓集影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶10mm（提示腺瘤）DX抑制后显影明显减少或不显影（正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）,.,原醛分型诊断及鉴别腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌),.,(一)体位试验：由晨8时立位至午间12时，腺瘤:因PRA受抑，Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用强于ACTH，立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值33%。,.,（二）赛庚啶试验赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛:Aldo随血清素受抑而下降超过30%,.,(三).血浆18羟皮质酮测定腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛:影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差特醛：ATII高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？,.,糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）（少见）单基因遗传性高血压病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。,.,鉴别诊断：1）血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；2）小剂量DX试验：阳性3）ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应,.,皮质腺癌：少见临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。,.,与继醛鉴别1）肾性与肾血管性高血压继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，原醛多良性发展；肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见,.,假性醛固酮增多症（Liddles综合征）上皮钠通道基因突变（12、16染色体）、亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄钠水潴留-高血压-抑制PRA、Aldo低血钾、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。,.,四嗜铬细胞瘤肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高占高血压0.05-0.1%。病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性,.,（一）实验室检查尿CA：反应总体水平，嗜铬时，尿CA超正常值2倍以上血CA：反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响尿VMA：代谢产物（激发、抑制试验）,.,（二）定位检查B型超声：价廉、简便，易重复。较小的病灶易漏诊。腹部CT：定位（腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）,.,（三）定性、定位131I-间碘苄胍（MIBG）试验原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合正常人肾上腺髓质不显影当注射试剂后，显影提前（24小时内），或48、