病毒性肝炎病人的护理wj

第九章传染病病人的护理第三节病毒性肝炎病人的护理,学习重点是肝炎病人的分型、身体状况、传播途径用药护理、饮食护理及健康指导学习难点肝炎病人的实验室检查结果及临床意义,学习重点与难点,CompanyLogo,主要内容,概述,护理评估,护合理作诊性断问及题,护理措施,病毒性肝炎在我国危害极大,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高我国乙肝病毒感染者逾1.2亿-10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌,一、概述,病毒性肝炎（简称肝炎）是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床主要表现为疲乏、食欲减退、肝大、肝功能异常等，部分病例出现黄疸。,一、概述,病毒性肝炎的分类,黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV),能引起肝功能损害的病毒有很多：,它们均非嗜肝病毒,所致肝损害为继发性,病毒性肝炎目前已知的嗜肝病毒有五种：HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、HDV（丁）、HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）,？,病毒性肝炎的分类,各型病毒性肝炎病原学,一、甲型病毒性肝炎,甲肝,HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属,病毒形态：1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27nm，无包膜，为正20面体球形颗粒,（一）病原学,甲肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者自潜伏期末至发病后10天传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后34周，基本无传染性,甲肝,传播途径：,粪-口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母亲,抗体,甲肝,（三）发病机理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点：,HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲肝,（四）临床特点,潜伏期：26周2.临床特点HAV隐性感染多于显性感染临床病例无黄疸型多于黄疸型,甲肝预后良好无慢性化倾向无演化成肝癌的危险发生肝衰竭者罕见,甲肝,（五）预后,二、乙型病毒性肝炎,乙肝,（一）病原学HBV属嗜肝DNA病毒,土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）,1.HBV形态结构,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBVDNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,小球形颗粒：直径22nm数量最多管形颗粒：2240400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。,“空心汤团”,乙肝,3.HBV血清标志物及其临床意义,（1）HBsAg曾用名：HA、澳抗出现时间：HBV感染后26个月（潜伏期）,持续时间：,急性自限性肝炎：6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性,HBsAg有抗原性而无传染性,乙肝,（2）抗-HBs出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期）其出现标志着HBV感染进入恢复期抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。,抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）,乙肝,（3）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBeAg只存在于血清中血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右,HBeAg是病毒复制和传染性的标志,乙肝,（4）抗-Hbe出现时间：随着HBeAg的消失而出现抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-HBe阳性者中，16.3%30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关,易加重病情、易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,（5）HBcAg一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBcHBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。,乙肝,（6）抗-HBc持续时间：618个月,抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性,HBcAg的免疫原性最强,可终身阳性,（6）HBVDNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、PCR法,（7）DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶,乙肝,（8）HBxAg：也可作为病毒复制的标志,HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,（二）流行病学,1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2.传播途径：,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含HBV的血液及分泌物,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,垂直传播,主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,3.易感人群,（1）感染者年龄高峰,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,乙肝,1.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程,cccDNA,前基因组RNA,2.HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性,自身免疫,（三）发病机理,乙肝,（四）临床特点,1.潜伏期：26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2.临床类型：,乙肝,（五）预后,婴幼儿期感染：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝癌,10%,10%,“三部曲”,三、丙型病毒性肝炎,丙肝,（一）病原学,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属,丙肝,1.HCV形态特征,病毒直径3662nm，球形，与黄病毒相似,2.HCV基因组结构,HCVRNA全长约10kb,含三个编码区,C区,M区,E区,核心蛋白“C”,基质蛋白“M”,外膜蛋白“M”,（高度保守）,（易变）,丙肝,3.抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志,（二）流行病学,丙肝,1.传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2.传播途径：,主要通过血液/体液传播,其他：性传播、垂直传播,3.易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,丙肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：226周，平均8周,特点,隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见,急性丙肝较少见,慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,丙肝,（五）预后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,病毒性肝炎的临床表现,病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型急性黄疸型,慢性肝炎,轻度中度重度,重型肝炎,急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,一、急性肝炎,1、急性黄疸型肝炎病程约23个月甲型、戊型肝炎为多见分为黄疸前期，黄疸期，恢复期,黄疸前期,多数起病缓慢，可有畏寒发热主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状某些病例有明显的上呼吸道症状类似感冒本期体征不显著，部分病例有浅表淋巴结肿大。于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高。,黄疸期,黄疸逐渐加深，巩膜、皮肤出现黄染，约2周左右达高峰部分病人短期内可出现短暂粪便颜色变浅、皮肤瘙痒等肝内梗阻性黄疸的临床表现体征：肝多肿大，质地软，有压痛、叩击痛约10%的病人脾肿大肝功能检查有明显异常，血清胆红素和转氨酶升高，尿胆红素阳性。本期病程26周左右,恢复期,此时黄疸和其他症状逐渐消退精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常。本期病程216周，平均一个月左右。,2、急性无黄疸型肝炎,较多，多缓慢起病。病程长短不一，大多36月见于乙型肝炎和丙型肝炎。主要症状似黄疸型前期，但肝功能损害轻。由于症状不明显，不易被发现而而成为重要的传染源，易转为慢性。,急性肝炎病程超过半年称为慢性肝炎，仅见于乙、丙、丁3种类型肝炎。按病情分为轻、中、重度。(1)轻度症状不明显，反复出现疲乏、厌食、恶心、肝区不适等，轻度肝脾肿大，肝功能指标仅或项轻度异常；(2)中度居于轻度和重度之间；(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、腹泻、尿黄等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。实验室检查肝功能异常，血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。,二、慢性肝炎,三、淤胆型肝炎,临床表现,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；实验室检查：ALT轻度升高，总胆红素显著升高，以结合胆红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。,临床特点,分类标准,急性重肝：急黄肝起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度（PTA）40%，可有肝肾综合征。亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢性重肝：在慢性肝炎或肝硬化的基础上出现重型肝炎的表现，预后差，病死率高。,四、重型肝炎,最严重的一种类型，预后差，病死率高,重肝,重肝的预后,总病死率仍在30%50%。出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。,黄疸,尿黄,腹水,评估病人及家属对疾病和隔离治疗的认识程度。有无因住院治疗担心影响工作和学业而出现紧张、焦虑情绪。有无因疾病反复和久治不愈而产生悲观、消极、怨恨愤怒情绪。有无因隔离治疗和疾病的传染性限制了社交而情绪低落、悲观。病情严重者有无因疾病进展、癌变、面临死亡而出现恐惧和绝望。了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。,实验室检查,血清酶检测谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（-GT）也升高。血清蛋白检测慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。,肝功能检查,血清和尿胆红素检测黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。凝血酶原活动度（PTA）检查PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常40%，PTA愈低，预后愈差。,肝功能检查,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（一）甲肝,ELISA法检测：抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可靠、最敏感、应用最广的方法。抗HAV-IgG检测：保护性抗体，见于甲肝疫苗接种后或既往感染者。主要用于人群感染率的调查。,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（二）乙肝,1.“两对半”的意义判定有无传染性？,HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。,抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，凭此不能判断目前HBV的感染状态。,2.HBVDNA,（+）是病毒感染的直接证据,（-）提示病毒复制水平低或已清除,“两对半”分析举例,大三阳小三阳,“两对半”分析举例,急性肝炎早期，传染性强,“两对半”分析举例,“大三阳”,急性或慢性现症感染，传染性强。,“两对半”分析举例,有无传染性应结合HBVDNA检测结果,“小三阳”,“两对半”分析举例,有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBVDNA检测结果,“两对半”分析举例,HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性,“两对半”分析举例,1.注射疫苗后；2.遥远的过去感染过HBV,“两对半”分析举例,窗口期，抗-HBs即将出现；HBV感染已过,（三）丙肝,抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性；抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化；HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据。,病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。,1.一般治疗：休息、营养2.对症治疗：选用12种药物即可3.抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。,常用药物,-干扰素（INF-）拉米夫定（贺普丁）氧化苦参碱其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、胸腺肽等,FDA批准,慢性乙肝的抗病毒治疗,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。,治疗措施：,早期诊断，及早卧床休息；维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入抗病毒及免疫调节治疗；防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生；改善微循环；预防和控制出血；预防和治疗肝性脑病；防治肝肾综合征；预防和控制感染。,活动无耐力与肝功