黄疸的机制及鉴别_第1页
黄疸的机制及鉴别_第2页
黄疸的机制及鉴别_第3页
黄疸的机制及鉴别_第4页
黄疸的机制及鉴别_第5页
已阅读5页，还剩17页未读， 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

肝胆外科PBL,黄疸,内 容,黄疸的定义,血清胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄以及其他组织体液发生黄染的现象。 正常血清胆红素浓度：20倍,80-85%来自衰老红细胞中血红蛋白的分解。其他物质（旁路性胆红素）,胆红素的来源,血清胆红素,正常血清胆红素4/5为游离胆红素，其余为结合胆红素两种胆红素结合胆红素：与葡萄糖醛酸结合，又称直接胆红素。游离胆红素：未与葡萄糖醛酸结合，又称间接胆红素。游离胆红素（UCB）是油性的，不溶于水，不通过尿排出；结合胆红素（CB）溶于水，可经尿排出。TB = UCB + CB,胆红素代谢过程,J.W.McNee于1923年提出：,H.Ducci于1947年提出：,溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸,肝前性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸,分类,溶血性黄疸,机制：1、红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多，超过肝细胞的摄取转化和排泄能力，2、溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，使肝细胞对胆红素的代谢功能降低，造成血清游离胆红素浓度过高所致。,尿胆原 尿胆红素 ,UCB CB 正常CB/TB 20%,溶血性黄疸发生机制示意图,溶血性黄疸病因,肝细胞性黄疸,机制：1、肝细胞受损致对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，UBC增高。而未受损的肝细胞，仍能将UCB转换成CB,CB一部分仍能经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞反流入血中；2、因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿，使胆汁排泄受阻而反流进入血液循环中。,肝细胞性黄疸发生机制示意图,尿胆原 轻度 尿胆红素 +,UCB CB CB/TB 2060 %,肝细胞性黄疸病因,阻塞性黄疸,机制：1、胆道梗阻，梗阻上方压力增高，胆管扩张，最后导致小胆管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血,；2、肝内胆汁淤积有些并非机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减小，导致胆道内胆盐沉积，胆栓形成。,尿胆原 或消失尿胆红素 ,CB UCB 正常CB/TB 60%,梗阻性黄疸发生机制示意图,梗阻性黄疸病因,先天性非溶血性黄疸,肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢，称为先天性非溶血性黄疸。临床症状和体征轻或无，较难确诊，预后多良好，临床常无需治疗。,各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变,鉴别,临床特征：溶血：面色苍白、身体乏力、头昏肝炎：发烧、疲乏、食欲减退梗阻：腹痛、皮肤痒、心动过缓，粪色浅尿色深实验室检查：血清胆红素的测定：TB，CB/TB血清肝酶谱的检测血、尿常规的检查影像学检查：,影像学检查,诊断结石、占位性病变，提示梗阻的部位和病因,各具特色,相关检查：溶血性黄疸：血液检查可见贫血，Rct增加，骨髓红细胞增生旺盛肝细胞性黄疸：肝功能损害，白蛋白，凝血功能，A
人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论